Меню Рубрики

Профилактика тромбоэмболии при кесаревом сечении

Профилактика тромботических осложнений после операции кесарева сечения с использованием двух различных режимов терапии бемипарином

Milagros Cruz 1, 2 , Ana M. Fernández-Alonso 1, 2 , Isabel Rodríguez 1, 2 , Loreto Garrigosa 1, 2 , Africa Caño 1, 2 , Pilar Carretero 1, 2 , Amelia Vizcaíno 1, 2 , Amanda Roćıo Gonzalez-Ramirez 1, 2, 3

1 Кафедра акушерства и гинекологии, Университетская клиника Сан-Сесилио, Гранада, Испания
2 Кафедра акушерства и гинекологии, медицинский факультет, Университет Гранады, Испания
3 Подразделение методологии и статистики, FIBAO и Университетская клиника Сан-Сесилио, Гранада, Испания

Цель исследования: сравнить эффективность профилактики тромботических осложнений после операции кесарева сечения при использовании двух различных режимов терапии бемипарином.

Материал и методы. В данное исследование было включено 646 женщин, находившихся в нашей клинике после операций кесарева сечения, выполненных в течение 1 года. Участниц случайным образом распределяли в одну из двух групп профилактической терапии для получения бемипарина в дозе 3 500 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней или бемипарина в дозе 3 500 МЕ 1 раз в сутки в течение 10 дней.

Результаты исследования. Зафиксирован один случай тромбоэмболии легочной артерии (в первый день после операции кесарева сечения). У 98,2% женщин имелись дополнительные факторы риска, чаще всего ими являлись экстренное выполнение операции кесарева сечения, анемия или ожирение. Единственные факторы риска тромбоэмболических осложнений, достоверно связанные с тромбоэмболией легочной артерии, включали отслойку плаценты и преждевременные роды. Различий в частоте тромбоэмболических осложнений между двумя режимами профилактики не зафиксировано.

Выводы. В исследуемой популяции в результате принятых мер профилактики было снижено количество тромбоэмболических явлений, связанных с операцией кесарева сечения. Для предотвращения тромбоэмболических осложнений было достаточно тромбопрофилактики с использованием бемипарина в дозе 3 500 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней после операции кесарева сечения.

Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) остается одной из основных причин материнской смертности в развитых странах [1—4]. Основной вклад в эту категорию смертности вносит тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) [5—7], которая является причиной гибели приблизительно 20% рожениц [8].

По результатам эпидемиологических исследований, ежегодная заболеваемость тромбозом глубоких вен в общей популяции варьирует от 0,16 [7] до 1‰ [9], из них 2% случаев связаны с беременностью [5]. Во время беременности и в послеродовый период наблюдается повышение риска тромбоэмболических осложнений (тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии) [5, 10]. Согласно расчетам риск венозной тромбоэмболии при этом увеличивается в 10 раз [11—15], достигая 2‰ [16].
Максимальный риск венозной тромбоэмболии наблюдается в послеродовый период [12—14, 17, 18], когда он в 25 раз выше показателей у небеременных женщин [12—14]. Согласно имеющимся данным, примерно 43—60% связанных с беременностью эпизодов тромбоэмболии легочной артерии происходят в послеродовый период [11, 13].

Частота связанных с беременностью венозных тромбоэмболий, согласно расчетам, составляет 0,76—1,72‰ [11, 18].
Поскольку у женщин часто отсутствует симптоматика [19] либо наблюдаются неспецифичные симптомы и жалобы [20], а также вследствие того, что диагностика и лечение венозных тромбоэмболий в послеродовый период часто осуществляются в другой клинике (не в той, где происходили роды), данные показатели, вероятнее всего, являются сильно заниженными [20, 21].

Частота венозных тромбоэмболий в послеродовый период составляет 0,65‰ [11].
К факторам риска венозных тромбоэмболий в ходе беременности относят [9, 22]: возраст матери (1/800 для возраста > 35 лет; 1/1 600 для возраста 30) [24, 25], преэклампсию/ гипертензию, количество родов в анамнезе — ≥ 3 [16], венозные тромбоэмболии в анамнезе, а также врожденные или приобретенные тромбофилии [17, 19, 20, 23, 26], курение, сахарный диабет [4], многоплодную беременность [25], негроидную расу [27] и анемию. В ходе родов появляются другие факторы [9]: тип родов (риск при операции кесарева сечения в 3—6 раз выше, чем при естественных родах, более высокий риск также наблюдается при экстренном кесаревом сечении [13, 28, 29] и оперативном родовспоможении [28, 29], длительные роды > 12 часов [10, 25, 28]), неподвижность; обширное хирургическое вмешательство на брюшной полости длительностью > 30 минут в ходе беременности или послеродового периода [12], преждевременные роды [11], чрезмерная кровопотеря (> 1 литра) или гемотрансфузии. В послеродовый период добавляются такие факторы, как дегидратации, неподвижность и анемия [9, 22].
Факторы, которые оказывают наибольшее влияние на частоту тромбоэмболических осложнений, включают возраст > 35 лет, ожирение и кесарево сечение [28].
Операция кесарева сечения сама по себе увеличивает риск венозных тромбоэмболий, поскольку представляет собой хирургическое вмешательство на органах таза, продолжительность которого может составлять > 30 минут. Этот фактор действует дополнительно к протромботическим эффектам родов, увеличению массы тела при беременности и прочим факторам риска (см. выше).

Частота венозных тромбоэмболий после операции кесарева сечения составляет 1,78‰ [11], при этом (со)отношение шансов равно 2 [11]. Согласно наиболее актуальным руководствам [9, 16, 22], для женщин, направляемых на экстренное, а также плановое кесарево сечение с дополнительными факторами риска, рекомендуется профилактика тромботических осложнений с использованием низкомолекулярных гепаринов (НМГ).

Тем не менее, учитывая повышенный риск венозных тромбоэмболий в послеродовый период, в особенности в течение первой недели после родов [9, 22], а также тенденцию к более ранней выписке из стационара после операции, продолжительность профилактики тромботических осложнений после операции кесарева сечения является предметом обсуждения, поскольку это очень важный фактор развития осложнений. Согласно последним версиям руководств [9], рекомендуемая продолжительность профилактики у этих женщин составляет 7 дней. Тем не менее в настоящее время отсутствуют научные данные о длительности тромбопрофилактики, имеются только клинические рекомендации [7, 9, 22]. Мы изучили частоту венозной тромбоэмболии у женщин после операции кесарева сечения (которым не требовалось применение низкомолекулярных гепаринов в ходе беременности) при использовании двух различных режимов терапии НМГ с целью определения наиболее подходящего для профилактики данного заболевания.

В нашей клинике в качестве метода профилактики тромботических осложнений не используется пневматическая компрессия. После применения различных НМГ (эноксапарин, надропарин и пр.) для тромбопрофилактики наша клиника в конечном итоге несколько лет назад перешла на использование бемипарина в качестве препарата для послеоперационной профилактики тромботических осложнений (при оперативных вмешательствах на органах желудочно-кишечного тракта, грудной полости, а также в гинекологии, акушерстве, урологии, ортопедической хирургии и пр.).

Была продемонстрирована безопасность и эффективность НМГ бемипарина при лечении и профилактике венозной тромбоэмболии. Бемипарин является низкомолекулярным гепарином второго поколения. Это натриевая соль, получаемая в результате деполимеризации нефракционированного гепарина, полученного из слизистой оболочки кишечника свиней. Бемипарин характеризуется минимальной молекулярной массой (3 600 Да), максимальным периодом полувыведения (5,3 часа), а также наиболее высоким соотношением активности антиFXa/антиFIIa (8:1) по сравнению с любыми другими низкомолекулярными гепаринами второго поколения.
Основная цель исследования заключалась в сравнении эффективности тромбопрофилактики после операции кесарева сечения при применении двух различных режимов терапии бемипарином: 3 500 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 и 10 дней.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Данное исследование было одобрено комитетом по исследовательской этике нашей Университетской клиники.
Исследование Сравнение режимов терапии бемипарином в течение 5 и 10 дней (3 500 МЕ 1 раз в сутки) с целью профилактики тромботических осложнений после операции кесарева сечения.

В данное исследование включали женщин после операции кесарева сечения, которым не требовалась профилактика или терапия любым видом НМГ в ходе беременности (низкий риск венозных тромбоэмболий во время беременности). У них также отсутствовала аллергия на гепарин или его производные. На более поздних этапах из исследования исключались женщины, не выполнявшие условия длительного приема препарата.

Показатели результатов лечения включали количество тромбозов глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии, а также связанную с венозными тромбоэмболиями материнскую смертность в течение до 3 месяцев после операции кесарева сечения. В качестве возможных факторов риска тромбоэмболических осложнений оценивали следующие переменные: возраст, курение, ожирение (индекс массы тела > 30), гипертензия, количество родов в анамнезе, многоплодная беременность, сахарный диабет, неделя родов, тип кесарева сечения (экстренное или плановое), тип наркоза, кровопотеря и неподвижность (в течение по крайней мере 3 дней).
За период данного исследования в нашей клинике было зафиксировано 2 924 родов; из них 742 — путем кесарева сечения. Регистрировались все случаи венозной тромбоэмболии.

Из исследования были исключены 96 женщин после операции кесарева сечения, поскольку они не соответствовали критериям отбора.
В данное исследование было включено 646 женщин, перенесших в течение 1 года в нашей клинике операции кесарева сечения, при этом их распределяли в случайном порядке в одну из двух групп для профилактической терапии бемипарином в дозе 3 500 МЕ в течение 5 или 10 дней.
Бемипарин начинали вводить по крайней мере через 8 часов после кесарева сечения. В случае локорегионарной анестезии бемипарин не применяли до истечения 8 часов после удаления эпидурального катетера.

У всех женщин в течение 24—36 часов после кесарева сечения выполнялся общий анализ крови.
Продолжительность тромбопрофилактики была определена в 5 и 10 дней, поскольку 5 дней — это рекомендация руководств по клинической практике до 2008 г. Для сравнения мы выбрали 10-дневный период, т.к. нормализация различных факторов свертывания начинается спустя неделю после родов, хотя риск осложнений может сохраняться до 6 недель послеродового периода.

Статистический анализ Для всех переменных исследования вычислялась описательная статистика. Для сравнения терапии бемипарином в течение 5 и 10 дней использовался критерий χ2.
Для анализа демографических и морфометрических переменных, а также вероятности тромбоза глубоких вен/тромбоэмболии легочной артерии (зависимые переменные) для каждого режима применялась модель логистической регрессии.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЯ

На протяжении данного периода времени критериям включения в это исследование соответствовали 646 женщин с операцией кесарева сечения.

В таблице 1 приведены ха рактеристики женщин и возможные факторы риска тромбо эмболических осложнений во время беременности.
Средний возраст участниц составил 31 ± 5,47 года, 59,7% из них были нерожавшими, у 9% женщин было ≥ 2 родов, в анамнезе у 14% женщин зафиксировано курение. По результатам оценки индекса массы тела у 42,3% пациенток в группах бемипарина зафиксировано ожирение (ИМТ > 30).

Другие возможные факторы риска венозной тромбоэмболии включали сахарный диабет (0,8—4,82%), гипертензию во время беременности (10,7%), а также многоплодную беременность (приблизительно 5%). Частота длительной неподвижности, приема препаратов или заболеваний сердца в исследуемой популяции была пренебрежимо мала.

В таблице 2 приведены характеристики родов, а также связанные с ними факторы риска тромбоэмболии. Операции кесарева сечения практически всегда проводились в срок, при этом только в 12,7% случаев они были преждевременными. В 73,6% случаев операции являлись срочными, что представляло собой дополнительный фактор риска тромбозов.

Наиболее распространенной формой анестезии была локорегионарная (88,3%). Другие возможные факторы риска (вследствие возможных фоновых заболеваний) включали отслойку плаценты (2,2%), а также задержку внутриутробного развития (8,5%). В данном исследовании достоверная взаимосвязь с тромбоэмболией легочной артерии была зафиксирована только для отслойки плаценты и срока гестационного возраста (преждевременные роды) (p 70%, анемия — 50%), мы зафиксировали только один случай венозной тромбоэмболии (присутствовавшие факторы риска: курение, экстренная операция кесарева сечения, преждевременные роды, вагинальное кровотечение и тяжелая анемия).
Принятые в нашей клинике меры профилактики тромботических осложнений позволяют объяснить низкую частоту венозной тромбоэмболии (0,34%) по сравнению с опубликованными данными [11, 32]. Кроме того, более чем в 90% случаев при операции кесарева сечения использовалась регионарная анестезия (эпидуральная/дуральная), что также снижает риск венозной тромбоэмболии [24].

В течение длительного времени в нашей клинике низкомолекулярные гепарины назначались во всех случаях кесарева сечения; вследствие появления тенденций к раннему выписыванию из стационара после операции (на третий день) мы считаем необходимым продолжение профилактики после выписки из стационара.

Согласно рекомендациям некоторых авторов, низкомолекулярные гепарины следует применять после операции кесарева сечения только при наличии дополнительных факторов риска или в случае экстренного кесарева сечения [29]. Тем не менее мы придерживаемся рекомендаций, изложенных в нескольких руководствах по клинической практике [9, 22], согласно которым пороговые значения для назначения тромбопрофилактики в послеродовый период должны быть ниже, чем до родов. Согласно некоторым рекомендациям [9], профилактику тромботических осложнений низкомолекулярными гепаринами в течение 7 дней должны получать все женщины после экстренной операции кесарева сечения или после плановой операции кесарева сечения, если есть хоть один фактор риска венозных тромбоэмболических осложнений.
Поскольку мы не можем априори исключить появления в послеродовый период дополнительных факторов риска тромбоза (например, анемии, инфекции и гипертензии), а также необходимости в более длительном периоде покоя (например, вследствие головной боли после пункции, инфекции), мы назначаем низкомолекулярные гепарины во всех случаях операции кесарева сечения (как экстренных, так и плановых). В действительности у 98,53% прооперированных женщин из исследуемой популяции зафиксирован по крайней мере один дополнительный фактор риска.

Причиной высокой выявляемости факторов риска венозной тромбоэмболии в нашей клинике может быть постоянное и комплексное наблюдение, в т.ч. в послеродовый период. Например, выполняемый в течение 24—36 часов после операции кесарева сечения общий клинический анализ крови с оценкой количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов позволяет выявить случаи анемии, которые бы в противном случае остались незамеченными.
С нашей точки зрения, польза от применения низкомолекулярных гепаринов после операции кесарева сечения с целью минимизации вероятности тромбоэмболических осложнений значительно превосходит тот незначительный риск, который возникает при приеме данных препаратов [33, 34].

В нашем исследовании не зафиксировано никаких побочных эффектов низкомолекулярных гепаринов (кровотечение и индуцированная НМГ тромбоцитопения).
Терапия бемипарином в дозе 3 500 МЕ 1 раз в сутки в течение 5 дней (на 2 дня меньше, чем в руководствах по клинической практике) [9] обладала достаточным эффектом для профилактики тромбоэмболических осложнений, хотя для нормализации уровня факторов свертывания крови может потребоваться несколько большее количество дней.

Читайте также:  Почему при кесарев о

Наблюдение за факторами риска в ходе беременности, родов и в послеродовый период в сочетании с физикальными мерами и профилактикой тромботических осложнений при помощи низкомолекулярного гепарина позволяет снизить частоту тромбоэмболической болезни.
У женщин, перенесших кесарево сечение, мы рекомендуем в течение 5 дней после операции проводить профилактику тромботических осложнений низкомолекулярным гепарином (например, бемипарином). При появлении других факторов риска может потребоваться продолжение тромбопрофилактики.

  1. Drife J.»Thromboembolism». British Medical Bulletin, vol. 67, pp. 177— 190, 2003.
  2. Clyburn P.A. «Editorial 2. Early thoughts on ‘why mothers die 20002002’,» Anaesthesia, vol. 59, no. 12, pp. 1157—1159, 2004.
  3. Andres R.L., Miles A. «Venous thromboembolism and pregnancy,» Obstetrics and Gynecology Clinics of North America, vol. 28, no. 3, pp.
    613-630, 2001.
  4. James A.H., Tapson V.F., Goldhaber S.Z. «Thrombosis during pregnancy and the postpartum period,» American Journal ofObstetrics and Gynecology, vol. 193, no. 1, pp. 216—219, 2005.
  5. Heit J.A., Kobbervig C.E., James A.H., Petterson T.M., Bailey K.R., Melton L.J. «Trends in the incidence ofvenous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study,» Annals ofInternal Medicine, vol. 143, no. 10, pp. 697—706, 2005.
  6. De Swiet M., «Maternal mortality: confidential enquiries into maternal deaths in the United Kingdom,» American Journal of Obstetrics and Gynecology, vol. 182, no. 4, pp. 760—766, 2000.
  7. Gates S., Brocklehurst P., Davis L.J. «Prophylaxis for ve nous thromboembolic disease in pregnancy and the early postnatal period,» Cochrane Database ofSystematic Reviews, no. 2,p.CD001689, 2002.
  8. Chang J., Elam-Evans L.D., Berg C.J. et al. «Pregnancy-related mortality surveillance—United States, 1991—1999,» MMWR Surveillance Summaries, vol. 52, no. 2, pp. 1—8, 2003.
  9. Scottish Intercollegiate Guidelines Netword (SIGN), Preven tion and Management of Venous Thromboembolism, A National Clinical Guideline, 2010.
  10. Phillips O.P. «Venous thromboembolism in the pregnant woman,» Journal ofReproductive Medicine for the Obstetrician and Gynecologist, vol. 48, no. 11, supplement, pp. 921—929, 2003.
  11. Simpson E.L., Lawrenson R.A., Nightingale A.L., Farmer R.D.T. «Venous thromboembolism in pregnancy and the puerperium: incidence and additional risk factors from a London perinatal database,» British Journal of Obstetrics and Gynaecology, vol. 108, no. 1, pp. 56—60, 2001.
  12. Anderson F.A.Jr., Spencer F.A. «Risk factors for venous thromboembolism, » Circulation, vol. 107, no. 23, supplement 1, pp. I9—I16, 2003.
  13. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN), Prophylaxis of Venous Thromboembolism, Guideline, 2002.

Полный список литературы вы можете запросить в редакции издания » Медицинский cовет» .

источник

Кровотечение в ходе выполнения кесарева сечения может быть обусловлено ранением сосудистого пучка или гипотонией матки. Повреждение восходящей ветви маточной артерии происходит при извлечении крупного плода, несостоятельности рубца на матке либо в результате недоучета топографического положения матки, т.е. разрез ротированной матки производят не в центре нижнего сегмента, а ближе к одному из ее ребер (чаще левому) и он переходит на сосудистый пучок.

Мерой профилактики данного осложнения является выполнение разреза матки строго по центру нижнего сегмента и дугообразно вверх; в ряде случаев (при рубцовых изменениях нижнего сегмента матки) возможно вскрытие матки в латеральных отделах по методу Дерфлера. При повреждении сосудистого пучка следует перевязать восходящую ветвь маточной артерии, а иногда при продолжающемся кровотечении возникает необходимость в перевязке внутренней подвздошной артерии или даже удалении матки.

При возникновении гипотонического кровотечения следует повторно ввести утеротонические препараты, произвести массаж матки, при необходимости наложить зажимы на магистральные сосуды (маточные, яичниковые артерии) и быстро ушить рану матки [Серов В.Н. и др., 1997]. Окончательно судить об эффективности данных мероприятий можно только при зашитой матке. В случае их неэффективности показано удаление матки — надвлагалищная ампутация, а при явлениях коагулопатии — экстирпация [Чернуха Е.А., 1990; Серов В.Н. и др., 1997].

Если кровотечение возникает в раннем послеоперационном периоде, то некоторые авторы допускают возможность осторожного выскабливания матки большой тупой кюреткой в расчете на то, что при этом будут удалены задержавшиеся дольки плаценты и децидуальная оболочка, которые явились причиной снижения тономоторной функции матки [Слепых А.С., 1986; Чернуха Е.А., 1990; Petiti T.J., 1985]. При неэффективности данных мероприятий показаны релапаротомия и удаление матки.

В ряде случаев затруднения при извлечении плода обусловлены предлежанием плаценты к линии разреза матки (placenta cesarea). В данной ситуации следует быстро отслоить плаценту до оболочек, вскрыть их и извлечь плод [Серов В.Н. и др., 1997]. Не рекомендуется рассекать плаценту и через нее извлекать плод, так как при этом новорожденный теряет много крови, что значительно осложняет течение раннего неонатального периода и обусловливает необходимость проведения ему гемотрансфузии.

Любое расширение объема операции в ходе выполнения кесарева сечения нежелательно и может быть проведено только по строгим показаниям: при миоме матки больших размеров (особенно с нарушением питания в узлах или при подслизистом расположении узлов), опухолях яичников, раке шейки матки [Слепых А.С., 1986; Серов В.Н. и др., 1989; Кулаков В.И. и Прошина И.В., 1996; Field Ch.S., 1988].

В этих клинических ситуациях объем оперативного вмешательства определяется характером сопутствующей патологии: при миоме матки производят удаление матки, а при доброкачественных опухолях яичников — резекцию их или удаление придатков матки. При выявлении во время беременности рака шейки матки показана экстирпация матки с придатками (простая или расширенная), в дальнейшем — сочетанная лучевая терапия. Если в ходе выполнения кесарева сечения обнаружена матка Кувелера, то после извлечения плода производят экстирпацию матки.

Наиболее часто абдоминальное родоразрешение расширяют, производя стерилизацию, что должно быть строго обосновано: врачебное заключение о наличии тяжелых заболеваний, повторное кесарево сечение (при котором извлечен живой здоровый ребенок), заявление женщины о ее согласии. Нежелательно расширение объема кесарева сечения за счет выполнения консервативной миомэктомии, так как при этом на матке образуются два рубца, что может привести к значительному ухудшению заживления рассеченной в нескольких местах стенки матки, т.е. намного увеличится риск развития несостоятельности шва на матке.

Консервативную миомэктомию можно производить только в крупных специализированных клиниках, имеющих опыт выполнения подобных оперативных вмешательств с тщательным дооперационным обследованием и подготовкой к вмешательству, адекватным ведением послеоперационного периода [Шмаков Г.С. и др., 1988; Кулаков В.И. и др., 1988].

Одним из наиболее тяжелых осложнений, возникающих во время выполнения кесарева сечения, является аспирационный синдром (синдром Мендельсона), развивающийся при регургитации желудочного содержимого с последующим попаданием его в легкие [Титова Т.В., 1986; Кулаков В.И., Прошина И.В., 1996; Серов В.Н. и др., 1997; Bassel G.M., 1985]. При этом желудочное содержимое разрушает альвеолярный эпителий, что приводит к уменьшению продукции сурфактанта, спадению альвеол и нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией. Клиническая картина при этом синдроме характеризуется ларинго- и бронхоспазмом, острой дыхательной и сердечной недостаточностью, возникают цианоз, одышка, тахикардия, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы.

Наиболее эффективным методом лечения данного синдрома является бронхоскопия, при которой устраняют обструкцию дыхательных путей. Необходимо проводить продленную ИВЛ. Параллельно вводят глюкокортикоиды внутривенно и эндотрахеально. Профилактикой данного тяжелого осложнения являются применение антацидных средств (антацид, тагомет, циметидин) и обязательное опорожнение желудка перед проведением наркоза, в случае необходимости в желудок вводят зонд. При проведении вводного наркоза рекомендуют применять положение Фовлера (приподнятый головной конец).

В.И. Кулаков и И.В. Прошина (1996) с целью профилактики аспирационного синдрома предлагают использовать катетер Фолея, который вводят через нос на расстояние 20—25 см за второе физиологическое сужение пищевода, где раздувают манжетку катетера до фиксации ее в пищеводе. Таким образом, раздутая манжетка катетера препятствует попаданию желудочного содержимого в легкие, что, по мнению автора, является оптимальной мерой профилактики аспирационного синдрома.

Выраженный синдром аортокавальной компрессии может развиться накануне родов у 70 % беременных, а у 11 % из них он проявляется в виде «постурального шока». Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются многоводие, многоплодие, длительная перидуральная анестезия. Клиническая картина при данной патологии характеризуется общей слабостью и затруднением дыхания беременной в положении лежа на спине, причем эти симптомы быстро исчезают при повороте женщины набок.

Мера профилактики данного синдрома — рациональное положение женщины на операционном столе, при котором производят смешение беременной матки влево. Это достигают путем наклона левого края стола на 15° или с помощью валика, который подкладывают под правую ягодицу пациентки: при этом матка перестает оказывать давление на нижнюю полую вену и брюшную аорту. После извлечения плода женщину переводят в горизонтальное положение.

Однако если сдавление нижней полой вены продолжается более 10 мин, то требуется провести интенсивную инфузионную терапию, направленную на восстановление центральной и периферической гемодинамики (в первую очередь введение реовазоактивных препаратов). Ни в коем случае не следует вводить катехоламины, так как они приводят к выраженной гипертензии и перегрузке кровообращения, которые проявляются острой сердечной недостаточностью.

Известно, что после кесарева сечения в 10—15 раз возрастает риск развития тромбоэмболических осложнений [Серов В.Н. и др., 1982, 1997; Айламазян Э.К., 1985; Репина М.А., 1986]. Факторами, способствующими их возникновению, являются хроническая венозная недостаточность, варикозное расширение вен нижних конечностей, перенесенные ранее тромбозы и тромбоэмболии, различные виды шока (при которых развивается ДВС-синдром), массивные гемотрансфузии, сочетание беременности со злокачественными опухолями матки, яичников, поджелудочной железы. Наиболее грозным и опасным для жизни осложнением является тромбоз сосудов головного мозга и легочной артерии.

Тромбоз сосудов мозга проявляется внезапной головной болью, помрачением сознания, спастическими парезами, вялыми параличами, очаговой симптоматикой (гемиплегия), мозговой комой. Начальными симптомами данного осложнения могут быть эпилептиформные припадки, кратковременная потеря сознания.

При тромбоэмболии легочной артерии отмечаются одышка, сухой кашель, возбуждение, боли в груди, кровохарканье. При осмотре больных выявляют цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание, тахикардию, аускультативно выслушиваются хрипы в легких.

Основными методами диагностики данного осложнения являются рентгенологическое исследование легких, ЭКГ, ангиопульмонография. Рентгенологически устанавливают наличие треугольной тени инфаркта (расположенной верхушкой к корню легкого, а основанием — к периферии), исчезновение нормального сосудистого рисунка периферических ветвей облитерированной артерии, приподнятую диафрагму на стороне поражения, наличие плеврального выпота. При электрокардиографическом исследовании выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца: изменение комплексов S1—Q3— Т3, появление P-pulmonale, инверсия зубца T (в отведениях V1 и V2).

При ангиопульмонографии обнаруживают внутрисосудистый дефект наполнения, облитерацию периферических ветвей легочной артерии, отсутствие сосудистого рисунка на различных участках легочной ткани. Диагностику всех тромбоэмболических осложнений облегчает исследование системы гемостаза, при котором выявляют выраженную хронометрическую и структурную гиперкоагуляцию, гиперагрегацию тромбоцитов, уменьшение содержания антитромбина III.

При тромбоэмболии легочной артерии рекомендуют проводить тромболитическую терапию (стрептаза, стрептокиназа в дозе 2 000 000—3 500 000 ЕД в течение 2—3 сут) под контролем системы гемостаза. В дальнейшем эффект лечения закрепляют с помощью прямых (гепарин) и непрямых (пелентан, фенилин) антикоагулянтов и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, курантил). Мерами профилактики тромбоэмболии в акушерской практике являются эффективное лечение заболеваний, протекающих с хронической формой ДВС-синдрома, предупреждение коагулопатических кровотечений; специфическая и неспецифическая профилактика у всех послеоперационных больных; гемостазиологический контроль в группах высокого риска.

Данное осложнение представляет опасность для жизни, так как является одной из основных причин возникновения шока и выраженных нарушений гемостаза [Бакщеев Н.С., 1977; Серов В.Н. и др., 1989, 1997]. Факторами, предрасполагающими к развитию осложнения, служат длительный гипертонус матки на фоне неадекватной стимуляции родовой деятельности, отслойка плаценты, многоплодная беременность, разрыв матки, зияние сосудов плацентарной площадки в ходе выполнения кесарева сечения.

В типичных ситуациях эмболия околоплодными водами развивается остро, обычно в I или II периоде родов, значительно реже — в последовом или раннем послеродовом периоде. При проникновении околоплодных вод в кровоток матери отмечаются зябкость, озноб, повышенная потливость, возбуждение, кашель, рвота, судороги.

Затем развиваются главные симптомы — загрудинные боли, цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кровотечение и кровоточивость, кома. Большинство больных умирают в течение 2—4 ч (летальность достигает 80 %) на фоне необратимых изменений, обусловленных кардиогенным и геморрагическим шоком.

Важнейшим диагностическим мероприятием, без которого невозможно проведение эффективной интенсивной терапии эмболии околоплодными водами, является исследование системы гемостаза. При появлении первых клинических признаков эмболии обнаруживают гиперкоагуляцию и гиперагрегацию тромбоцитов и I фазу ДВС-синдрома. При дальнейшем развитии патологического процесса выявляют гипокоагуляцию, обусловленную коагулопатией и тромбоцитопенией потребления: гипофибриногенемию и тромбоцитопению, увеличение времени свертывания цельной крови; на тромбоэластограмме определяется резко выраженная хронометрическая и структурная гипокоагуляция, а нередко фиксируется просто прямая линия, что свидетельствует об абсолютной несвертываемости крови.

Основными мероприятиями в терапии эмболии околоплодными водами являются борьба с дыхательной недостаточностью, купирование проявлений шока, предупреждение и лечение геморрагических осложнений. С этой целью осуществляют ИВЛ, вводят электролиты, плазмозаменяющие препараты, нативную и свежезамороженную донорскую плазму, раствор альбумина, переливают теплую донорскую кровь. При резко выраженном фибринолизе используют трасилол, контрикал, гордокс.

Основными мерами профилактики данного тяжелого осложнения следует считать адекватную терапию возникших осложнений беременности, рациональное ведение родов, своевременное выполнение абдоминального родоразрешения с учетом показаний и противопоказаний, правильным выбором метода операции и необходимой предоперационной подготовкой.

источник

Дата публикации: 16.04.2015 2015-04-16

Статья просмотрена: 5149 раз

Прасмыцкий О. Т., Ялонецкий И. З., Грачев С. С. Тромбоэмболия легочной артерии в акушерской практике // Молодой ученый. — 2015. — №8. — С. 106-113. — URL https://moluch.ru/archive/88/17191/ (дата обращения: 07.09.2019).

Читайте также:  Что надо для кесарева сечения список

Тромбоэмболические осложнения являются актуальной проблемой современного акушерства и гинекологии, поскольку занимают ведущее место в структуре материнской смертности и приводят к тяжёлым отдалённым последствиям. В статье рассматриваются этиология, патогенез, классификация, клиническая картина и современные подходы к профилактике и лечению тромбоэмболии легочной артерии у пациенток акушерского профиля.

Ключевые слова: тромбоэмболия легочной артерии, тромбофилии, тромбофлебит, беременность, тромболитическая терапия.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка (окклюзия) артериального русла лёгких (ствола, правой или левой лёгочной артерии и/или их ветвей) тромботическими массами различного калибра, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения (тромбоз глубоких вен (ТГВ) ног и илео-кавального сегмента, таза, т. е. в бассейне нижней полой вены, редко — в бассейне верхней полой вены), реже — в правом предсердии или в правом желудочке сердца. [10]. В результате чего развиваются спазм ветвей легочной артерии, острое легочное сердце, уменьшение сердечного выброса, снижение оксигенации крови и бронхоспазм [6,7]. Однако, в 50 % случаев причина развития тромбоэмболических осложнений остаётся неустановленной, такие тромбозы называют идеопатическими [3,8]. Для тромбоэмболических осложнений характерны тяжелое течение и высокая летальность [3,8]. В развивающихся странах смертность по причине тромбоэмболии легочной артерии занимает третье место после сердечнососудистых заболеваний и онкологической патологии [3,6,8]. Отмечается рост тромбоэмболических осложнений при различных заболеваниях, увеличение частоты послеоперационных и посттравматических эмболий. Ранняя диагностика данных осложнений и своевременно начатая антикоагулянтная терапия снижает летальность от данной патологии в 4–6 раз [1,2,5,7,8].

Тромбоэмболические осложнения являются актуальной проблемой современного акушерства и гинекологии, поскольку занимают ведущее место в структуре материнской смертности [5,8] и приводят к тяжёлым отдалённым последствиям [1,5,7,8]. До 85 % женщин, перенёсших тромбоз глубоких вен во время беременности, в последующем страдают хотя бы одним из признаков посттромбофлебитического синдрома: хронической лёгочной гипертензией, трофическими язвами [5,7]. Беременность повышает риск возникновения тромбозов в 5–6 раз, что подтверждается присутствием всех трёх факторов триады Вирхова: замедление тока крови, повреждение стенки сосуда, изменение реологических свойств крови [1,6,12,14]. Многие авторы указывают, что сам по себе процесс гестации создает в материнском организме предпосылки к тромбоэмболическим осложнениям. Беременность обусловливает изменения кровотока в венах бедренно-подвздошного треугольника. Давление беременной матки приводит к нарушению венозного оттока и увеличению венозного давления в среднем на 10 мм рт.ст. Увеличение уровня гестагенов во время беременности, так же способствует развитию венозного стаза [7,12,14,22]. В конце первого триместра беременности появляется венозный стаз, который формирует протромботический потенциал. В конце беременности отмечается гиперкоагуляция, что способствует тромбообразованию в венах малого таза и нижних конечностей. По данным некоторых авторов, до 20–24 % беременных женщин имеют эмбологенный тромбофлебит. [3,4,6,8,10,11,12,17]. Уже к 25–29 неделе беременности на 50 % снижается скорость венозного кровотока, а к 36 неделе она становится минимальной и восстанавливается только к 6 неделе после родоразрешения [3,4,6,12]. При естественных родах и при операции кесарево сечение всегда присутствует повреждение вен таза. Значительную роль в развитии тромбоза играют врождённые и приобретённые тромбофилии [5,8]. Повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и инфекции TORHC-группы (Т — токсоплазмоз (toxoplasmosis); О — другие инфекции (others); R — краснуха (rubella); С — цитомегаловирусная инфекция (cytomegalovirus);H — герпес (herpes simplex virus)), и прежде всего инфекция простого герпеса [10].

Согласно современным представлениям в акушерской практике у беременных и родильниц выделяют следующие факторы риска: кесарево сечение, особенно по ургентным показаниям; оперативное родоразрешение; поражения вен малого таза; роды до 36 недель; группа крови А(ІІ); многоплодие; возраст старше 35 лет; ожирение; много родов в анамнезе; преэклампсия; варикозное расширение вен нижних конечностей; гнойно-воспалительные заболевания; сепсис; длительный (больше 4 суток) постельный режим до операции; дегидратация и повышение гематокрита вследствие многоразовой рвоты беременных, гастроэнтерита, бесконтрольного лечения слабительными средствами; длительная иммобилизация или фиксированные положения ног в автомобиле, самолете (больше 6 часов); катетеризация центральных вен; использование оральных контрацептивов; экстрагенитальная патология (ревматические пороки сердца; сердечная недостаточность; фибрилляция предсердий; сахарный диабет; полицитемия; злокачественные новообразования; неспецифические воспалительные заболевания кишечника; нефротический синдром; гомоцистеинурия); химиотерапия; гиперкоагуляции (мутация фактора V Leiden; дисфибриногенемия; повышение уровня VIII фактора (дефицит антитромбина, дефицит протеинов С и S, нарушения синтеза тканевого активатора плазминогена)); врожденные тромбофилии (дефицит антитромбина ІІІ; дефицит С-протеина; дефицит S-протеина; антифосфолипидный синдром). ТЭЛА наиболее часто встречается в послеродовом периоде [3,17,20]. Более 80 % всех случаев происходит после операции кесарево сечение на 5–7-е сутки послеоперационного периода. К этому времени завершается формирование эмбологенного тромбоза. С учетом расширения диапазона физических нагрузок вполне вероятно нарушение непрочной связи тромба с венозной стенкой или его фрагментация, что и приводит к ТЭЛА. [10,20]. Наиболее частой причиной развития тромбоэмболии легочной артерии является тромбоз вен в бедренно-подвздошном треугольнике [4,5,12,18,20]. Для стратификации риска венозной тромбоэмболии мы рекомендуем использовать категории риска материнской венозной тромбоэмболии во время беременности, после родов и после кесарева сечения (адаптировано из French Thrombophilia and Pregnancy concensus conference, 2003) по Грищенко О. В. с соавторами [10].

Острая тромбоэмболия проявляется яркой симптоматикой только при окклюзия более 30–50 % легочного артериального русла. Клиническая картина определяется гемодинамическими нарушениями, дыхательной недостаточностью и гипоксией. Крупные и/или множественные эмболы приводят к резкому возрастанию сосудистой резистентности легочного русла, и значительному увеличивается преднагрузки на правые отделы сердца. У одних пациентов это может привести к остановке сердца. У других в такой ситуации могут развиться системная гипотензия, шок и смерть от острой правожелудочковой недостаточности. В случае адекватности срабатывания компенсаторных механизмов пациент погибает не сразу, но при отсутствии лечения быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения, особенно при рецидивировании тромбоэмболий в ближайшие часы.

Существенно ухудшают компенсаторные возможности и ухудшают прогноз заболевания сердечно-сосудистой системы. В более легких случаях гемодинамические нарушения менее выражены и клинически проявляются кровохарканьем, плевритом и другими симптомами инфаркта легкого [10].

До настоящего времени мы пользуемся клинической классификацией ТЭЛА (МКБ-10):

1) По остроте развития патологического процесса: острая; подострая; хроническая (рецидивирующая).

2) По объему поражения сосудов: массивная (сопровождающаяся шоком/гипотензией); субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии); немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой недостаточности).

3) По наличию осложнений: с развитием инфаркта легкого; с развитием легочного сердца; без упоминания о легочном сердце.

4) По этиологии: связанная с глубоким венозным тромбозом; амниотическая, связанная: с абортом, внематочной беременностью, беременностью и родами; идиопатическая (без установленной причины).

В новом руководстве Европейского общества кардиологов (2008) термины «массивная», «субмассивная», «немассивная» признаны некорректными. Предлагается стратификация пациентов на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделяются подгруппы умеренного и низкого риска. Высоким риском считается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА), превышающий 15 %, умеренным — до 15 %, низким — менее 1 %. Для определения риска рекомендуется ориентироваться на три группы маркеров: клинические, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда. Для группы высокого риска характерны: шок или гипотензия в течение 15 мин, вне связи с аритмией, гиповолемией или сепсисом; признаки дисфункции правого желудочка в виде ЭхоКГ-маркеров его дилатации, гипокинезии или перегрузки, дилатации правого желудочка по результатам спиральной компьютерной томографии (КТ). Для высокого риска характерны также повышение уровня в крови мозгового натрийуретического пептида, повышение давления в полостях правых отделов сердца по результатам катетеризации сердца. Повреждение миокарда характеризуется положительным тестом на тропонин T или I. В группе умеренного риска гемодинамика относительно стабильна, имеются маркеры дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда. У больных с низким риском смерти на фоне стабильной гемодинамики не определяются признаки дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда [10].

Вероятность ТЭЛА можно оценить по шкале M. W. Roges и P. S. Wells (2001) или, так называемой, Женевской шкале (G. le Gal et al., 2006) [5].

ТЭЛА характеризуется неспецифической клиникой и схожестью с другими заболеваниями. Тем не менее в 90 % случаев предположение о ТЭЛА основывается на клинических симптомах. Все симптомы подразделяются на общие, функциональные, болевые и застойные [3,8,11,13,16]. Эти симптомы формируют симтомокомплексы, развивающиеся при ТЭЛА. К ним относятся: острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая коронарная недостаточность, острая асфиксия, церебральный синдром, абдоминальный синдром, аллергический синдром. [3,8,10,11]. Наиболее частыми симптомами ТЭЛА являются инспираторная одышка, тахикардия (более 100 уд./мин.), боль в грудной клетке, кровохарканье, лихорадка (более 38,50C), сухой кашель. Выслушиваются хрипы в легких. Отмечается возбуждение и чувство «страха смерти», потливость, бледность или цианоз, падение АД, обморок [1,3,4,5,6,8,10,11,12,17,22,23].

Изменение состояния пациента при ТЭЛА происходит внезапно. Он становится беспокоен или апатичен. При окклюзии мелких ветвей легочной артерии может отмечаться лишь общая слабость, без клинических проявлений [17,20]. Пациенты могут жаловаться на стеснение в груди, чувство сдавления в сердце. Типичным является развитие быстро прогрессирующей тахикардии. Характерно резкое падение артериального давления. Кожа может приобретать бледный или сероватый оттенок. При массивной ТЭЛА внезапно появляется цианоз шеи и верхней половине туловища. При окклюзии мелких ветвей легочной артерии цианоз возникает только на губах и крыльях носа. По мере развития острой правожелудочковой недостаточности развиваются диспноэ или тахипноэ. Наблюдается набухание шейных вен и патологическая пульсация в эпигастрии. Над мечевидным отростком аускультативно выслушивается систолический шум и «ритм галопа». Над легочной артерией выслушивается акцент II тона, однако, из-за физиологической умеренной гипертензии в малом круге кровообращения, у беременных значение этого симптома нивелируется. Важным признаком при ТЭЛА является кровохарканье, которое обычно появляется на 3–7 сутки и указывает на развитие инфаркта легкого [3,8,10,11]. В зоне эмболии возможно развиватие экссудативного реактивного плеврита, который проявляется острой болью в груди, усиливающейся при дыхании и кашле. Раздражение эмболом нервных окончаний в стенке легочных артерий вызывает нестерпимую боль. При тяжелых расстройствах гемодинамики нарушается микроциркуляция, в результате чего присоединяются острая почечная недостаточность и церебральные нарушения (гипоксемия, судороги, рвота, сонливость, обмороки, кома). На 2–5 неделе после ТЭЛА может развиваться аллергический синдром, включающий в себя появление кожной сыпи, зуда и эозинофилии [3,8,11,19]. При инфаркте легкого может отмечаться желтуха, чаще — у больных с сердечной недостаточностью или вследствие гипербилирубинемии, вызванной разложением гемоглобина в очаге инфаркта [3,8,10,11,19]. Дебютом ТЭЛА у беременных может стать кратковременный обморок или потеря сознания, которые могут быть недооценены как симптом тромбоэмболии. Ведение беременных при ТЭЛА или при высоком риске ее развития осуществляется по определенному алгоритму, который включает в себя: выделение групп риска развития ТЭЛА и проведение ее профилактики, диагностику ТЭЛА при появлении клинических симптомов, комплексное лечение пациенток с ТЭЛА, решение вопроса о возможности вынашивания беременности, ведение беременности и родоразрешения [6,13,18].

Методы исследования при тромбоэмболии легочной артерии разделяют на 3 группы: обязательные, верифицирующие и уточняющие [6,8]. Обязательные исследования (контроль АД, регистрация электрокардиограммы, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, анализ газов крови, определение Д-димеров в крови, тропонина Т и I, МВ-фракции креатинфосфокиназы) проводятся всем пациентам с подозрением на ТЭЛА [8,12,18,20]. Верифицирующие исследования (ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких) позволяют определить локализацию, характер и объем эмболии. Уточняющие исследования (чреспищеводная эхокардиография, УЗИ вен нижних конечностей, тазовых вен, нижней полой вены, импедансная плетизмография вен нижних конечностей, контрастная флебография, флебосцинтиграфия с Tc99m) выявляют источник эмболизации легочной артерии [3,7,8,13].

При подозрении на ТЭЛА у беременных диагностику необходимо начинать с определения уровня Д-димеров и ЭКГ [7]. Однако уровень Д-димеров у беременных не является специфичным маркером ТЭЛА, так как при беременности он повышается до 1000 мкг/л [5,6,7,8,12,16,19,20]. Диагностически значимо нарастание Д-димеров до 2000 мкг/л и более наряду с клиническими проявлениями ТЭЛА [8,20]. Электрокардиография позволяет диагностировать признаки перегрузку правых отделов сердца и ишемию миокарда [5,7,8,9,13]. Для массивной тромбоэмболии характерны нарушения метаболических процессов в правом желудочке, которые проявляется тахикардией, блокадой правой ножки пучка Гиса, экстрасистолией, мерцанием и трепетанием предсердий. ЭКГ-признаками острого легочного сердца у пациентов с ТЭЛА являются: отклонение электрической оси вправо; выявление патологического зубца Р-pulmonale (в отведениях III, AVF, V1,V2); неспецифические изменения комплекса RS-T (в отведениях III, AVF, V1, V2); блокада правой ножки пучка Гиса; экстрасистолия, тахикардия [5,8,10,11,12,17,23]. Рентгенологические признаки ТЭЛА малоспецифичны и выявляются только у 40 % пациентов и помогают исключить другие причины одышки и боли в грудной клетке [4,5,6,7,9,16,17,19]. К ним относятся: выбухание легочного конуса; резкое расширение корня легкого; расширение тени сердца вправо; картина «ампутации ветвей легочной артерии»; снижение прозрачности ишемизированного легкого; обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка); наличие треугольной тени инфаркта (признак Хамсера); высокое и малоподвижное стояние купола диафрагмы на стороне поражения; плевральный выпот [4,6,7,8,12,17]. ЭхоКГ имеет большое значение и используется для дифференциальной диагностики ТЭЛА с другой патологией сердечно-сосудистой системы [13]. Для ТЭЛА характерны: гипертрофия, дилатация и гипокинезия правого желудочка; трикуспидальная регургитация; тромбы в легочном русле или сердце; признаки легочной гипертензии; перикардиальный выпот; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; утолщение передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки в ранние сроки развития ТЭЛА. [5,6,8,13]. Исследование газового состава крови у пациенток с ТЭЛА позволяет выявить гипоксию и гипокапнию, однако у 15 % газовый состав артериальной крови может оставаться нормальным [5,6,8,10,11,12,13]. При повышении уровня Д-димеров применяется компрессионная ультрасонография вен нижних конечностей. Выявление проксимального тромбоза глубоких вен является достаточным критерием для назначения антикоагулянтной терапии без дальнейшей диагностики [5,6,11,22]. Спиральная компьютерная томография применяется при отсутствии результатов предыдущих исследований. Она помогает визуализировать тромбоэмболы в легочных артериях до субсегментарного уровня легочных артерий [5,16,17,23]. Метод вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии не инвазивен и высоко информативен. Он основан на внутривенном введении меченных технецием (Tc99m) частиц макроагрегатов альбумина и позволяет выявить участок легких с нарушенным кровоснабжением — «холодный очаг». [5,6]. Для ТЭЛА характерно выявление гипоперфузии легких на фоне нормальной вентиляции (перфузионно-вентиляционное несоответсвие) [5]. Ангиопульмонография является одним из самых информативных методов диагностики легочных эмболий, так как позволяет верифицировать дефект наполнения сосуда и его «ампутацию» в результате закупорки тромбом, что позволяет определить точную локализацию даже малых тромбов до 1–2 мм в субсегментарных артериях. Однако, его применение ограниченно в связи с высоким риском осложнений и значительной лучевой нагрузки на плод [3,5,6,8,12,20].

Читайте также:  Падения во время кесарево

При ТЭЛА у беременных и после родов стратегия лечения зависит от степени риска и по некоторым позициям отличается от стандартной. Лечение подтвержденной тромбоэмболии разделяется на симптоматическое и специфическое [5,6,9]. В рамках симптоматической терапии: проводятся реанимационные мероприятияя оксигенотерапия, при необходимости — искусственная вентиляция легких (при нарастающей гипоксемии, paO2 * — 2500 Ед + увеличение дозы титрования на 2 Ед/кг в час.

источник

Способ профилактики воспалительных и тромбоэмболических осложнений после операции кесарева сечения у женщин группы высокого риска

Владельцы патента RU 2418595:

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и может быть использовано для профилактики тромбоэмболических и воспалительных осложнений после операции кесарева сечения у женщин группы высокого риска. Для этого интраоперационно через 12 и 24 часа после родоразрешения вводят антибиотики. Кроме того, через 12 часов после оперативного родоразрешения под кожу передней брюшной стенки вводят 40 мг эноксапарина натрия. Затем через 24 и 48 ч после введения первой дозы также подкожно в область передней брюшной стенки вводят еще 40 мг эноксапарина натрия. Итого 3 инъекции в течение 3-х суток. Способ позволяет снизить частоту тромбоэмболических и воспалительных осложнений у женщин группы высокого риска после операции кесарева сечения при минимальном курсе лечения. 6 табл.

Изобретение относится к медицине, в частности к акушерству.

Родоразрешение с помощью операции кесарева сечения (КС) у пациенток группы высокого риска способствует снижению перинатальной и материнской смертности, однако сопряжено с более высоким риском развития воспалительных и тромбоэмболических осложнений.

Общеизвестен способ профилактики воспалительных осложнений после операции кесарева сечения путем применения антибактериальных лекарственных средств. Широкое применение антибиотиков в свое время привело к снижению частоты тяжелых форм инфекционных послеродовых заболеваний. Однако в официальной статистике учитываются только тяжелые формы эндометрита. Особенностью течения послеродового эндометрита в настоящее время, по мнению большинства отечественных и зарубежных авторов, являются стертые клинические проявления воспалительного процесса, которые не соответствуют глубине морфологических изменений и не отражают тяжесть состояния родильницы. Другие формы патологического течения послеродового периода регистрируются под диагнозами субинволюция матки, гематометра, лохиометра, патологический лактостаз, инфильтрация швов передней брюшной стенки.

Это требует от акушеров применения в послеоперационном периоде препаратов, которые способствовали бы минимизации воспалительных и тромбоэмболических осложнений, избегая при этом полипрагмазии.

Исследования последних лет показали, что процессы гемокоагуляции и воспаления тесно связаны между собой и играют ключевую роль в развитии многих заболеваний. Активация свертывающей системы крови в ответ на воспаление служит защитным механизмом, направленным на ограничение участка повреждения тканей и предупреждение дальнейшего распространения патогенного фактора в организме. Тромбообразование может явиться толчком для воспалительного ответа и, наоборот, воспаление приводит к выраженной активации процессов свертывания крови. Поэтому, воздействие на систему гемостаза может, с одной стороны, воспрепятствовать тромбообразованию, а с другой — уменьшить или даже предотвратить развитие воспалительной реакции.

Следует отметить, что применение низкомолекулярных гепаринов (НМГ), к которым относится эноксапарин натрия, в последние время достаточно широко распространено в акушерской и хирургической практике, в основном для профилактики тромбоэмболических осложнений. В частности, в послеродовом периоде длительность назначения эноксапарина натрия составляет не менее 7-10 дней и зависит от степени риска венозного тромбоза и способа родоразрешения. После физиологических родов длительность курса эноксапарина натрия составляет в среднем 7 дней по 20-40 мг 1 раз в сутки. После применения акушерских операций (кесарево сечение, акушерские щипцы, ручное обследование стенок послеродовой матки), в связи с увеличением риска тромботических осложнений в послеродовом периоде эноксапарин натрия назначали в течение 7-10 дней по 40 мг 1 раз в сутки (С.Б.Керчелаева, Л.А.Озолиня. Проблемы беременности. 2002, №5).

У онкологических больных эффективна длительная (не менее 1-3 месяцев) профилактика тромбоза глубоких вен эноксапарином, поскольку тромбофилическое состояние после хирургического вмешательства у них сохраняется дольше, что связано не только с выбросом большого количества тромбопластических субстанций в кровь во время операции, но и с характером основного заболевания (А.Д.Макацария, В.О.Бицадзе и др. Русский медицинский журнал, 2008, том 13, №17).

Задачей изобретения является минимизация воспалительных и тромбоэмболических осложнений в послеродовом периоде после операции кесарева сечения у женщин группы высокого риска.

Поставленная задача достигается применением в послеоперационном периоде 40 мг эноксапарина натрия 1 раз в сутки в течение 3-х дней.

Практически способ осуществляется следующим образом: через 12 ч после оперативного родоразрешения под кожу передней брюшной стенки вводят 40 мг эноксапарина натрия. Затем через 24 и 48 ч после введения первой дозы эноксапарина натрия также подкожно в область передней брюшной стенки вводят еще 40 мг эноксапарина натрия. Итого 3 инъекции в течение 3-х суток.

Следующие примеры демонстрируют предлагаемый способ:

Пример 1: родильница Ф., 35 лет, история родов №1176.

Из анамнеза: у матери — гипертоническая болезнь, тромбофлебит, тромбоэмболия. В детстве — ветряная оспа, миопия средней степени тяжести, лазерокоагуляция сетчатки в 2007 г., пневмония, сотрясение головного мозга. Гинекологические заболевания: острый сальпингоофорит, уреаплазмоз, фиброзно-кистозная мастопатия. Генеративная функция: I беременность — медаборт в сроке 5-6 нед., II — данная, наступила самостоятельно. Клинический диагноз: Беременность 38-39 нед. Тазовое предлежание. Миопия средней степени. Периферическая хорионопатия, дистрофия сетчатки. Состояние после лазерокоагуляции сетчатки. Умеренное маловодие. Гетерозиготная форма мутации PAI. Первородящая в 35 лет.

14.05.09 — в плановом порядке произведена операция: поперечное надлобковое чревосечение, кесарево сечение в нижнем маточном сегменте поперечным разрезом. Извлечена девочка массой 3330 г. Осложнений во время операции не отмечалось. Общая кровопотеря составила — 600 мл.

Через 12 часов после оперативного родоразрешения под кожу передней брюшной стенки ввели 40 мг эноксапарина натрия. Затем через 24 и 48 ч после введения первой дозы также подкожно в область передней брюшной стенки ввели еще 40 мг эноксапарина натрия. Итого 3 инъекции в течение 3-х суток.

Общий анализ крови:
Показатель 1 сут после КС (15.05.09) 3 сут после КС (18.05.09) Нормативные значения
Эритроциты, 10 12 /л; 4,03 3,8 3,8-5,1
Лейкоциты, 10 9 /л; 18,7 9,3 4,5-11,0
Тромбоциты, 10 9 /л; 142 181 150-400
СОЭ, мм/ч; 17 27 0-20
Гемостазиограмма:
Показатель 1 сут после КС (15.05.09) 3 сут после КС (18.05.09) Нормативные значения
Концентрация фибриногена, г/л; 5,5 4,9 1,8-6,0
АЧТВ, сек; 36 32 20-40
Протромбиновый индекс, %; 116 117 80-125
Тромбоэластограмма: r+k, мм 16+8/24 12+6/18 19-27
мА, мм; 49 43 48-52
ИТП, ус. ед; 12 10,5 6-12

На 5 сутки после оперативного родоразрешения произведено ультразвуковое исследование органов малого таза: Полость матки расширена незначительно за счет сгустков крови. Остатков плацентарной ткани не выявлено. Область швов на матке и на передней брюшной стенке — без особенностей.

Родильница выписана домой на 7-е сут после операции в удовлетворительном состоянии.

Пример 2: родильница П., 30 лет, история родов №202.

Из анамнеза: в детстве ветряная оспа, корь. Варикозное расширение вен нижних конечностей с 18 лет. Гинекологические заболевания отрицает. Данная беременность первая, наступила самостоятельно.

Клинический диагноз: Беременность 38-39 нед. Головное предлежание. Гетерозиготная форма мутации PAI. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Ожирение II степени. Первородящая 30 лет.

02.04.09 — в плановом порядке произведена операция: поперечное надлобковое чревосечение, кесарево сечение в нижнем маточном сегменте поперечным разрезом. Реинфузия аутоэритроцитов. Извлечен мальчик массой 3305 г. Осложнений во время операции не отмечалось. Общая кровопотеря составила — 600 мл.

Через 12 часов после оперативного родоразрешения под кожу передней брюшной стенки ввели 40 мг эноксапарина натрия. Затем через 24 и 48 ч после введения первой дозы также подкожно в область передней брюшной стенки ввели еще 40 мг эноксапарина натрия. Итого 3 инъекции в течение 3-х суток.

Общий анализ крови:
Показатель 1 сут после КС (02.04.09) 4 сут после КС (06.04.09) Нормативные значения
Эритроциты, 10 12 /л; 4,16 4,08 3,8-5,1
Лейкоциты, 10 9 /л; 17,2 15,3 4,5-11,0
Тромбоциты, 10 9 /л; 267 329 150-400
СОЭ, мм/ч; 31 25 0-20
Гемостазиограмма:
Показатель 1 сут после КС (02.04.09) 3 сут после КС (06.04.09) Нормативные значения
Концентрация фибриногена, г/л; 5,7 5,5 1,8-6,0
АЧТВ, сек; 32 32 20-40
Протромбиновый индекс, %; 108 104 80-125
Тромбоэластограмма: r+k, мм; 14+8/22 12+6/18 19-27
mA, мм; 48 45 48-52
ИТП, ус. ед; 12,5 10,2 6-12

На 5 сутки после оперативного родоразрешения произведено ультразвуковое исследование органов малого таза: Полость матки не расширена. Остатков плацентарной ткани не выявлено. Область швов на матке и на передней брюшной стенке — без особенностей.

Родильница выписана домой на 7-е сут после операции в удовлетворительном состоянии.

Пример 3: родильница К., 38 лет, история родов №1165.

Из анамнеза: В детстве ветряная оспа, краснуха, варикозная болезнь нижних конечностей с 30 лет Гинекологические заболевания: эктопия шейки матки — криодеструкция в 2005 г. Генеративная функция: I беременность в 1995 г. — своевременные самопроизвольные роды без особенностей, II беременность — медаборт — без осложнений, III беременность данная — наступила самостоятельно.

Клинический диагноз: Беременность 38-39 нед. Головное предлежание. Отеки беременных. Хроническая венозная недостаточность. Варикозное расширение вен ног, промежности и влагалища. Rh-отрицательная кровь без явлений сенсибилизации. Гетерозиготная форма мутации MTHFR и гомозиготная PAI. Осложненный акушерско-гинекологический анамнез.

19.05.09 — в плановом порядке произведена операция: поперечное надлобковое чревосечение, кесарево сечение в нижнем маточном сегменте поперечным разрезом. Извлечена девочка массой 2620 г. Осложнений во время операции не отмечалось. Общая кровопотеря составила — 700 мл.

Через 12 часов после оперативного родоразрешения под кожу передней брюшной стенки ввели 40 мг эноксапарина натрия. Затем через 24 и 48 ч после введения первой дозы также подкожно в область передней брюшной стенки ввели еще 40 мг эноксапарина натрия. Итого 3 инъекции в течение 3-х суток.

Общий анализ крови:
Показатель 1 сут после КС (20.05.09) 3 сут после КС (22.05.09) Нормативные значения
Эритроциты, 10 12 /л; 3,24 3,19 3,8-5,1
Лейкоциты, 10 9 /л; 12,43 9,26 4,5-11,0
Тромбоциты, 10 9 /л; 180 226 150-400
СОЭ, мм/ч; 40 26 0-20
Гемостазиограмма:
Показатель 1 сут после КС (20.05.09) 3 сут после КС (22.05.09) Нормативные значения
Концентрация фибриногена, г/л; 5,0 4,8 1,8-6,0
АЧТВ, сек; 30 30 20-40
Протромбиновый индекс, %; 111 119 80-125
Тромбоэластограмма: r+k, мм; 10+5/15 15+8/23 19-27
mA, мм; 50 45 48-52
ИТП, ус. ед; 20,0 10,2 6-12

На 5 сутки после оперативного родоразрешения произведено ультразвуковое исследование органов малого таза: полость матки расширена незначительно за счет сгустков крови. Остатков плацентарной ткани не выявлено. Область швов на матке и на передней брюшной стенке — без особенностей.

Родильница выписана домой на 7-е сут после операции в удовлетворительном состоянии.

Под нашим наблюдением находилось 15 родильниц основной группы, которым была произведена операция кесарева сечения с последующим назначением в послеоперационном периоде эноксапарина натрия и 20 родильниц сравнительной группы, которым была произведена операция кесарева сечения без последующего назначения в послеоперационном периоде эноксапарина натрия. Среди факторов риска возникновения тромбоэмболических осложнений обозначены наследственные тромбофилии, варикозная болезнь, артериальная гипертензия. Фактором риска возникновения воспалительных заболеваний для обеих групп явилась операция кесарева сечения.

Всем родильницам обеих групп был проведен короткий внутривенный профилактический курс антибиотиками, которые вводили интраоперационно и через 12 и 24 часа после родоразрешения. В послеоперационном периоде родильницам с целью профилактики тромбоэмболических осложнений назначали в основной группе НМГ-эноксапарин натрия. Женщины сравнительной группы не получали НМГ. Клинически такие показатели как уровень тромбоцитов у женщин основной группы на 3-4 сутки после операции составил 280,5±13,27·10 9 /л, у женщин сравнительной группы — 230,6±10,54·10 9 /л, ИТП — 11,6±0,45 ус. ед и 14,5±0,34 ус. ед соответственно, появление продуктов деградации фибрина (ПДФ) — 56,5±1,8 мкг/л и 175,2±6,1 мкг/л соответственно. Каких-либо осложнений при проведении курса профилактики эноксапарином натрия не выявлено.

Сравнивая эффективность применения эноксапарина натрия в послеоперационном периоде следует отметить, что его применение является патогенетически оправданным в связи с наличием у препарата противотромботических и противовоспалительных свойств.

Способ профилактики тромбоэмболических и воспалительных осложнений после операции кесарева сечения у женщин группы высокого риска, отличающийся тем, что интраоперационно через 12 и 24 ч после родоразрешения вводят антибиотики, кроме того, через 12 ч после оперативного родоразрешения под кожу передней брюшной стенки вводят 40 мг эноксапарина натрия, затем через 24 и 48 ч после введения первой дозы также подкожно в область передней брюшной стенки вводят еще 40 мг эноксапарина натрия, итого 3 инъекции в течение 3 суток.

источник