Меню Рубрики

Синдром wpw кесарево сечение

Кесарево. Вы в Жк сначала терапевта проходите, потом ЭКГ снимаете, потом гинеколог выносит вердикт) но вообще кс с этим

У меня синдром ВПВ. Как рожу скажу)) но он меня беспокоил только в самом начале Б, сейчас уже совсем редко

Я рожала сама. После все нормально. Сейчас вторая беременость

Ну как? Сами рожали? Как сердце во время и после родов? Тоже синдром впв оперированный, боюсь сама рожать, первое пкс было.

если все врачи говорят добро, значит рожать вам самой

Врачи при первой Б даже при оперированном впв говорили, что возможно рожать самой, но при потугах может быть тяжело сердцу и придется накладывать щипцы, а я очень этого не хотела, поэтому только кс, тяжело после операции, но рисковать самой и здоровьем ребенка не захотела.

Сама родила. Если нет клинических проявлений, кроме диагностики на ЭКГ, то все будет хорошо. На всякий случай сходите на консультацию к кардиологу. В своё время тоже переживала, но мне врач сказала, что противопоказаний к естественному родоразрешению нет ?

У меня оперированнный впв. В 2012 году рожала кс, сейчас беременна не знаю, как рожать самой или кс. Боюсь возврата к впв, скорее всего рисковать не стану. На экг впв сейчас нет.

Сходи в НИИ Кардиологии и ВБ к аритмологам они там грамотные удачи тебе и береги себя 🙋

Блин… бывает… все будет хорошо😘😘😘

Поздравления 😊моя 3300 и 54 см кстати, почти как вы😁😁😁а правда, что вторые роды быстрее, чем первые ?)

Отлично)) а соседка вместе с тобой згачит рожала, Опередила?

Все таки тоже понравился этот роддом?

Здравствуйте, на форуме хотела почитать если ли беременные с аномалией эбштейна, увидела ваше сообщение решила рассказать о себе, мне 25 лет с детства поставили диагноз и аномалию и впв, до 25 лет мне так и не решились оперировать этот порок, впв убирали дважды процедура называется РЧА радиочастотная обляция, в возрасте 19 и 20 лет до этого с приступами справлялась таблетками, сейчас приступов нет, но для ребенка это тяжело когда не понимаешь, что происходит с твоим сердцем и что с тобой вообще что то не так хотелось жить полноценной жизнью, но нагрузки любые спортивные очень и очень умеренные. Как говорили кардиохирурги необходимо постоянное наблюдение и вот когда сердце после 18-20 лет окончательно сформируется можно будет прооперировать, дело в том что есть два варианта операции если хирурги видят что можно обойтись пластикой клапана они не будут менять клапан, т.е возможно что это как пластическая операция на сердце где то зашить где то поднять, другой исход событий это замена клапана на искусственный или естественный, при искуст. всю жизнь пить таблетки чтобы разжижать кровь, при естеств. используют клапан свиньи, но его через какое время возможно придется менять. Самая главная проблема в том, что как поступить хирургу он сможет решить только когда будет видеть индивидуальное строение сердца, т.е решение делать пластику или заменить клапан он решит буквально на столе. Сейчас я сама беременна на 12 недели, была на обследовании консилиум врачей принял решение о том что беременность необходимо прервать, но я категорически отказалась, буду надеяться на лучшее, пока что себя хорошо чувствую. По закону у врачей есть приказ в котором перечислены заболевания при который запрещают беременность, аномалия эбштейна (не коррегированная) в этом перечне есть.

Лечится хирургическим путем. Синдром ВПВ, это появление дополнительного проводящего пути в сердце, что приводит к нарушению ритма! Аномалия Эпштейна, это деформация и смещение 3-х стрворчатого клапана, оперируется лет в 15, но при тяжелом течении до 10 лет.

Вам нужна обязательная консультация кардиохирурга!

источник

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

дрохлортиазид) используют преимущественно при наличии застоя крови в малом круге кровообращения, поскольку препараты этой группы могут вызвать уменьшение плацентарного кровотока. Антагонисты альдостерона также можно применять при данной патологии в послеродовом периоде. Данные об использовании эплеренона во время беременности отсутствуют. Результаты небольшого проспективного рандомизированного пилотного исследования подтверждают гипотезу о том, что присоединение бромокриптина к стандартной терапии сердечной недостаточности оказывает благоприятное влияние на фракцию выброса левого желудочка и клинический исход у женщин с тяжелой острой ПКМП [Sliwa K. еt al., 2010].

Для инотропной поддержки используют допамин

и левосимендан. В случае необходимости инотропной поддержки, которая возникает, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, возможно проведение интрааортальной баллонной контрпульсации

и искусственного левого желудочка. У значительной части больных ПКМП функция левого желудочка улучшается или нормализуется в течение первых 6 месяцев после установления диагноза.

Если у женщины сохраняются симптомы СН и тяжелая дисфункция левого желудочка через 6 месяцев после установления диагноза, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, а длительность комплекса QRS составляет >120 мс, большинство врачей рекомендуют ресинхронизирующую терапию или имплантацию кардиовертера-дефибриллятора. Трансплантация сердца обоснована в тех случаях, когда использование механических вспомогательных устройств невозможно или нежелательно, а также, если состояние пациентки не улучшается через 6–12 месяцев после начала механической поддержки.

После родов и стабилизации гемодинамики проводится стандартная терапия по поводу сердечной недостаточности. Сразу после родов антикоагулянты следует применять осторожно, однако после прекращения кровотечения их применение обосновано у пациенток с очень низкой фракцией выброса левого желудочка, учитывая высокий риск развития периферических тромбоэмболий, в том числе в сосуды головного мозга,

и образования тромба в левом желудочке. В качестве антикоагулянтной терапии используют НМГ под контролем уровня анти-Ха или антагонисты витамина К.

Новорожденных наблюдают в течение 24–48 ч для исключения гипогликемии, брадикардии и подавления функции системы дыхания. Мониторирование массы тела ребенка в первые 4 недели после родов имеет ключевое значение для выявления дисфункции почек.

При стабильной гемодинамике и отсутствии акушерских показаний к кесареву сечению роды предпочтительнее вести через естественные родовые пути

под эпидуральной анестезией. Необходимо постоянное мониторирование показателей гемодинамики. Женщинам с выраженной СН и нестабильной гемодинамикой показано неотложное родоразрешение независимо от срока гестации. В таких случаях рекомендуется кесарево сечение под комбинированной спинальной и эпидуральной анестезией.

Учитывая высокие метаболические потребности, связанные с лактацией и кормлением грудью, может обсуждаться подавление лактации.

Прогноз и повторные беременности

При повторных беременностях риск рецидива ПКМП составляет 30–50%. В случае нормализации фракции выброса повторная беременность не рекомендуется.

15. Тактика ведения беременных с нарушениями сердечного ритма и проводимости

Нарушение сердечного ритма – это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты, регулярности ритма сердца и проведения возбуждения по проводящей системе сердца.

В связи с тем, что во время беременности у женщины происходит ряд физиологических гемодинамических, метаболических и гормональных изменений, она становится более уязвимой к появлению нарушений ритма сердца. В большинстве случаев аритмии развиваются у матери, однако иногда они отмечаются у плода и также могут потребовать лечения.

Основными направлениями в ведении беременных с нарушениями ритма сердца являются диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, дисфункции щитовидной железы, а также коррекция электролитных нарушений и других патологических состояний, способствующих развитию аритмий сердца. Кроме того, для предотвращения нарушений сердечного ритма необходимо выявить и устранить факторы, которые могут провоцировать её: употребление алкоголя, кофеина, курение, психоэмоциональные перегрузки (ощущение беспокойства, тревоги, страха и т. д.). Во многих случаях выполнение вышеперечисленных мер оказывается достаточным для профилактики или купирования ряда аритмий либо для существенного снижения выраженности их клинических проявлений.

Так как практически нет абсолютно безопасных для плода антиаритмиков фармакотерапия нарушений ритма сердца у беременных должна проводиться по строгим клиническим показаниям, как правило, только при гемодинамически значимых или жизнеопасных аритмиях.

Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Классификации антиаритмических лекарственных препаратов по безопасности для плода (FDA, США, 2002; модификация ESC, 2011)

Контролируемые исследования у беременных не выявили риска для плода.

Риск не доказан. По результатам рандомизированных контролируемых

исследований у беременных фетотоксичность препарата не выявлена,

но в эксперименте токсическое действие описано или по результатам

эксперимента фетотоксичность не наблюдалась, но исследований у беременных

не проводилось. Риск фетотоксичности есть, но он незначителен.

Риск не может быть адекватно оценен. Фетотоксичность препарата не была

Хинидин, дизопирамид, лидокаин,

исследована в рандомизированных, контролируемых исследованиях или

прокаинамид, пропафенон, флекаинид,

в экспериментах показано токсическое действие препарата. Потенциальный

бисопролол, пропранолол, метопролол,

эффект препарата превышает риск фетотоксичности.

ибутилид, верапамил, дилтиазем, дигоксин,

В экспериментальных клинических исследованиях доказан риск для плода.

Фенитоин, амиодарон, атенолол

Препарат расценивается как опасный, но может назначаться беременным

по жизненным показаниям, а также в случаях неэффективности или

невозможности использования препаратов, относящихся к классам А, В, С.

Опасное для плода средство: негативное воздействие этого лекарственного

препарата на плод превышает потенциальную пользу для будущей матери.

Согласно принятой в США классификации, рекомендованной Управлением по контролю за безопасностью пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA), антиаритмические препараты, применяемые у беременных, можно разделить на 5 категорий (табл. 11).

Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия – наиболее часто диагностируемое у беременных нарушение ритма сердца. У многих из них она протекает бессимптомно и определяется только при плановой регистрации ЭКГ или при длительном мониторировании ЭКГ по Холтеру.

Однако у части пациенток экстрасистолия может проявляться ощущениями перебоев в работе сердца, дискомфортом в грудной клетке, тревогой и беспокойством. Выявление патологических факторов, способствующих развитию нарушений ритма сердца, коррекция психоэмоционального статуса позволяют устранить или в значительной степени уменьшить субъективные ощущения, что часто снимает необходимость медикаментозной противоаритмической терапии.

В подавляющем большинстве случаев наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия не является противопоказанием к естественным родам и не требует медикаментозного лечения.

Назначение антиаритмических препаратов, в первую очередь кардиоселективных β-АБ, показано в редких случаях при плохой субъективной переносимости экстрасистолии, а также у беременных с желудочковой экстрасистолией и систолической дисфункцией ЛЖ (потенциально опасная желудочковая аритмия).

15.2. Наджелудочковые тахикардии

Наиболее часто встречающимися формами наджелудочковых тахикардий (НЖТ) у женщин во время беременности являются: пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия (ПАВУРТ), АВ реципрокная тахикардия при наличии дополнительных путей АВ проведения (ПАВРТ) – синдром Wolf-Parkinson-White (WPW), скрытые дополнительные пути (ДПП). Реже у них регистрируются предсердные тахикардии, в основном при органическом поражении сердца. Беременность может спровоцировать развитие НЖТ или привести к учащению уже имевшихся пароксизмов.

По стандартной ЭКГ трудно дифференцировать различные виды НЖТ (тахикардия с узкими комплексами QRS – менее 0,12 сек), поэтому предлагается следующий алгоритм их купирования (табл. 12):

• НЖТ с нестабильной гемодинамикой (сердечная астма, отёк лёгких, симптомная артериальная гипотензия).

– Электроимпульсная терапия (ЭИТ): энергия первого разряда монофазного тока 100 Дж.

• Когда пароксизм аритмии протекает без осложнений, лечение начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса).

• Если вагусные приемы неэффективны, переходят к в/в введению антиаритмических препаратов:

– Аденозинтрифосфат (АТФ) – 10 мг или аденозин – 6 мг в/в быстро (класс рекомендаций I, уровень доказательства С). При отсутствии эффекта можно повторно ввести через 2 мин АТФ (20 мг) или аденозин (12 мг). Введение этих препаратов нередко сопровождается кратковременными ощущениями жара, покраснения лица и головной болью. На ЭКГ могут быть зафиксированы транзиторная преходящая синусовая брадикардия, СА и АВ блокады. Нецелесообраз-

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

Таблица 12 Рекомендации по лечению НЖТ во время беременности (адаптировано из ESC guidelines on the management of

cardiovascular diseases during pregnancy, 2011)

ЭИТ при НЖТ с гемодинамической нестабильностью

Вагусные пробы, а при их неэффективности – в/в аденозин §

В/в метопролол или пропранолол

Перорально дигоксин § или метопролол*/пропранолол*

Перорально соталол*, флекаинид ◊ .

Перорально пропафенон ◊ , новокаинамид ◊ при неэффективности

Атенолол не должен использоваться для лечения наджелудочковых

Примечание: § – не должны применяться у больных с синдромом WPW; * – бета-блокаторы, если возможно, не назначать в I триместре; ◊ – надо комбинировать с препаратами, ухудшающими проводимость в АВ узле при предсердных тахиаритмиях; S – длительный прием приводит к развитию волчаночноподобного синдрома.

но введение АТФ (аденозина) у беременных с синдромом WPW (возможно развитие ФП с высокой частотой желудочковых сокращений, которая может потребовать применения ЭИТ), а также у пациенток

что β-АБ нельзя вводить в сочетании с верапамилом или быстро друг за другом, потому что это может вызвать брадикардию или даже асистолию.

Тяжелые пароксизмы с нарушением гемодинами-

с бронхиальной астмой (могут вызвать бронхоспазм). ки: неотложная синхронизированная ЭИТ с мощно-

– По мнению экспертов ESC (2011 г.), в/в введестью первого разряда монофазного тока 100 Дж. ЭКС

ние β-АБ (метопролол, пропранолол) менее эффективно, но безопаснее верапамила для купирования НЖТ у беременных (класс рекомендаций IIa, уровень доказательства С).

– В/в введение верапамила в дозе 5–10 мг не менее чем за 2 минуты под контролем АД относится к действиям второй линии при купировании НЖТ у беременных (класс рекомендаций IIb, уровень доказательства С), т. к. описаны побочные эффекты у плода – брадикардия, гипотензия, блокады сердца и др.

АТФ (аденозин) купирует ПАВУРТ и ортодромную ПАВРТ (скрытые ДПП) в 90% случаев. Предсердные тахикардии реже купируются вагусными приемами, АТФ (аденозин), β-АБ и верапамилом.

15.2.1. Особенности купирования и профилактическая антиаритмическая терапия отдельных видов наджелудочковых тахикардий

15.2.1.1. Пароксизмальная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

Предполагают, что самой частой причиной ПНЖТ у беременных является re-entry в АВ узле. Купирование приступа ПАВУРТ:

В связи с тем, что эффективность АТФ (аденозина) высокая, необходимость в применении других антиаритмических препаратов в большинстве случаев отпадает. Возможно использование дигоксина, верапамила, пропафенона, новокаинамида. Следует помнить,

(чреспищеводная, трансвенозная) также высокоэффективна в купировании ПАВУРТ.

Если во время беременности возникают частые, плохо переносимые ПАВУРТ, рекомендуется назначение профилактической антиаритмической терапии. Длительный опыт безопасного применения дигоксина у беременных и высокая эффективность при ПАВУРТ позволяют рассматривать его как один из основных препаратов для профилактики пароксизмов данной аритмии (табл. 12). Возможно использование β-АБ (пропранолол, метопролол – класс рекомендаций I, уровень доказательства С), однако их назначение надо избегать в I триместре беременности, т. к. возможно развитие у плода брадикардии, гипогликемии, гипотонии. Вместе с тем проспективные рандомизированные исследования указывают на невысокую частоту этих осложнений по сравнению с плацебо.

В случае наличия противопоказаний или неэффективности дигоксина и вышеперечисленных β-АБ целесообразно назначение соталола (класс рекомендаций IIa, уровень доказательства С).

Новокаинамид при в/в применении (скорость в/в инфузии 30–50 мг/мин) – хорошо переносимый и относительно безопасный препарат при беременности. Однако у 60–70% больных при его длительном пероральном приеме обнаруживаются антинуклеарные антитела, в 20–30% случаев возникает волчаночноподобный синдром. Поэтому в последние годы длительный пероральный прием новокаинамида не используется.

Читайте также:  Универсальный бандаж после родов кесарево фото

Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

Применение амиодарона во время беременности должно быть резко ограничено. Его можно назначать только в случаях тяжело протекающих тахиаритмий и, в первую очередь, для лечения угрожающих жизни желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к другим антиаритмическим препаратам, и отсутствии возможности проведения немедикаментозных методов лечения: радиочастотной катетерной аблации (РЧА), имплантации кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) и т. д.

15.2.1.2. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия

Пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (ПАВРТ) – второй по частоте после ПАВУРТ вид пароксизмального наджелудочкового нарушения ритма сердца, обусловленный наличием дополнительных внеузловых путей предсердножелудочкового проведения.

Формально купирование ортодромной (с узкими комплексами QRS – менее 0,12 сек) ПАВРТ похоже на таковое при приступе ПАВУРТ: вагусные приемы, в/в введение АТФ (аденозина), в/в введение β-АБ или верапамила (при наличии противопоказаний к β-АБ). Однако, учитывая, что АТФ (аденозин) может вызвать ФП с проведением большого количества суправентрикулярных импульсов на желудочки (укорачивают рефрактерность дополнительных путей проведения), использование их для купирования ортодромной АВ тахикардии при синдроме WPW нецелесообразно. Безопасно их применение только при “скрытых” дополнительных путях проведения.

Применение антиаритмиков IA (новокаинамид), IC (пропафенон) классов менее эффективно. Введение сердечных гликозидов для купирования НЖТ при синдроме WPW противопоказано.

Для купирования ПАВРТ, протекающей с очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, методом выбора является синхронизированная ЭИТ с мощностью первого разряда монофазного тока 100 Дж.

По данным ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with supraventricular arrhythmias (2003 г.), для купирования антидромной тахикардии при синдроме WPW (тахикардия с широкими комплексами QRS – 0,12 сек и более) предпочтительнее антиаритмики, способные ухудшать проведение преимущественно через дополнительные пути проведения (новокаинамид).

АТФ и аденозин при антидромной тахикардии не должны применяться: они могут вызвать ФП с высокой ЧСС.

В случае необходимости профилактической антиаритмической терапии рекомендуется использовать антиаритмические препараты, которые ухудшают проведение и/или увеличивают рефрактерность как в АВ узле, так и в дополнительных путях проведения

(пропафенон, соталол). Предполагается, что применение сердечных гликозидов противопоказано не только для купирования, но и для профилактики ПАВРТ.

15.3. Предсердные тахикардии

Современные рекомендации предлагают автоматическую, триггерную и реципрокную предсердные тахикардии объединить термином “очаговая предсердная тахикардия” (ОПРТ), которая развивается преимущественно на фоне органических заболеваний сердца, электролитных нарушений, интоксикаций (дигиталисной, алкогольной). Прогноз больных

с ОПРТ определяется, как правило, основным заболеванием.

ЭИТ с энергией первого разряда монофазного тока 100 Дж используется у больных с рефрактерной к фармакологической кардиоверсии или осложненной ОПРТ (артериальная гипотензия, СН, тяжелый ангинозный статус).

При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС в/в вводят препараты, ухудшающие АВ проводимость: сердечные гликозиды, β-АБ, АК (верапамил) (табл. 12).

Если пароксизм сохраняется, то он купируется в/в введением антиаритмиков IA (новокаинамид), IC (пропафенон) классов.

В ряде случаев для купирования ОПРТ эффективны вагусные приемы, АТФ (аденозин): в основном аритмии, развивающиеся по механизму ре-ентри (табл. 12).

Больные с асимптомными, редкими, непродолжительными пароксизмами ОПРТ не нуждаются в лечении. Их надо обследовать с целью определения причины нарушения ритма сердца и попытаться устранить ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с симптомными приступами аритмии, а также при ее хроническом течении. Учитывая высокую эффективность и небольшое количество осложнений, в настоящее время в лечении больных с НЖТ, в т. ч. и ОПРТ, предпочтение отдается интервенционным вмешательствам (РЧА), а не антиаритмическим препаратам. Эффективность профилактической антиаритмической терапии ОПРТ составляет 50–60%. Наибольшим эффектом в предупреждении повторных приступов аритмии, по данным литературы, обладают препараты IC (пропафенон, флекаинид) и III (соталол) классов. Однако, учитывая возможность появления побочных эффектов, в т. ч. удлинение интервала QT, в первые 5 дней терапии соталолом, подбор этого препарата рекомендуется проводить в условиях стационара и под контролем ЭКГ. Когда возникновение ОПРТ связывают

с применением сердечных гликозидов, они отменяются. При необходимости уменьшения частоты тахикардии назначают β-АБ или верапамил.

Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при беременности

РЧА при НЖТ должна быть рекомендована еще до беременности. В случаях плохой переносимости приступов и рефрактерности к антиаритмической терапии процедуру РЧА можно выполнять во время беременности с использованием средств максимальной защиты плода (в том числе под контролем Эхо-КГ и др.), по возможности, во II триместре беременности.

15.4. Фибрилляция предсердий

При беременности ФП редко встречается у женщин без органического поражения сердца и патологии щитовидной железы. Чаще она развивается при некоторых заболеваниях сердца (ВПС, ППС, КМП и др.) или других органов (тиреотоксикоз, хронические заболевания легких и др.). Высокая ЧСС во время ФП может стать причиной серьезных гемодинамических нарушений, как у матери, так и у плода.

Общие принципы лечения ФП:

Основными направлениями в лечении ФП являются:

• Установление причины ФП и воздействие на модифицируемые факторы: лечение гипертиреоза, прекращение приема алкоголя, устранение передозировки сердечных гликозидов, симпатомиметиков, нормализация электролитного баланса и др.

• Контроль ЧСС, купирование и предупреждение рецидивов аритмии.

Короткие, асимптомные (малосимптомные) пароксизмы ФП не требуют антиаримической терапии. Профилактическая антиаритмическая терапия может потребоваться при устойчивых, рецидивирующих, симптомных приступах аритмии.

Если принято решение о медикаментозном лечении ФП, надо выбрать ее стратегию: “ритм-контр- оль” – фармакологическая кардиоверсия или ЭИТ с последующей профилактической антиаритмической терапией или “частота-контроль” – только назначение препаратов, влияющих на проводимость в АВ узле, но без купирования приступов аритмии (исключение – осложненное течение ФП). В исследованиях, посвященных данной проблеме, не получено доказательств преимущества одной из стратегий: одинаковая общая смертность, частота ТЭО и др.

Однако отсутствие исследований по сравнению двух вышеуказанных тактик ведения беременных с ФП позволяет, ориентируясь на конкретную клиническую ситуацию – тяжесть течения аритмии, эффективность, переносимость и, главное, безопасность антиаритмических препаратов, индивидуально определять тактику лечения ФП.

В обоих случаях обязательным является проведение антитромботической терапии для предупреждения ТЭО.

15.4.1. Рекомендации по лечению фибрилляции предсердий во время беременности

(Адаптировано из ESC,2010 Guidelines for the management of atrial fibrillation и ESC, 2011 Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy):

• Электрическая кардиоверсия безопасна в любом триместре беременности и должна быть выполнена у пациенток с нестабильной гемодинамикой, развившейся вследствие аритмии (уровень доказательства С).

• Проведение антитромботической терапии показано в течение всего срока беременности всем пациенткам с ФП при высоком риске ТЭО (исключение – идиопатическая ФП). Выбор антитромботического препарата (НГ, НМГ или варфарин) зависит от стадии беременности (уровень доказательства С).

• Применение оральных антикоагулянтов – антагонистов витамина К (варфарин) рекомендуется со второго триместра беременности и заканчивается за 1 месяц до родов (уровень доказательства В).

• Подкожное введение НМГ рекомендуется в первом триместре и в течение последнего месяца беременности. Альтернативой НМГ может быть НГ, вводимый в дозе, достаточной для удлинения АЧТВ в 1,5 раза по сравнению с контрольным значением (уровень доказательства В).

• Для урежения частоты желудочковых сокращений рекомендуются β-АБ и недигидропиридиновые антагонисты кальция. Назначение β-АБ в первом триместре беременности должно быть ограничено из-за их возможного отрицательного влияния на плод (уровень доказательства С).

• Если имеются показания для урежения частоты желудочковых сокращений, а β-АБ и недигидропиридиновые антагонисты кальция противопоказаны, то можно обдумать использование дигоксина (уровень доказательства С).

Напомним, что применение сердечных гликозидов

и верапамила противопоказано при синдроме WPW, кроме того, верапамил не должен назначаться больным с систолической дисфункцией ЛЖ (СН и/или ФВЛЖ

При отсутствии эффекта от монотерапии для урежения частоты сокращения желудочков можно назначить перорально комбинацию дигоксина с β-АБ или верапамилом. Нельзя сочетать β-АБ с верапамилом и/ или дилтиаземом.

Выбор препарата для удержания синусового ритма зависит от ряда факторов, которые включают в себя влияние антиаритмика на плод, его эффективность,

Российский кардиологический журнал 2013; 4 (102), приложение 1

риск развития кардиальных и некардиальных побочных реакций у беременной, наличие у неё сердечнососудистой патологии и сопутствующих заболеваний. Лечение антиаритмическим препаратом должно начинаться с минимально эффективной дозы, а ЭКГ регистрироваться после каждого её увеличения. Необходимо учитывать сопутствующую терапию.

Для профилактики рецидивов ФП у беременных без органической патологии сердца или с АГ без гипертрофии миокарда используют антиаритмические препараты IC (пропафенон, флекаинид) и III (соталол) классов. Новый антиаритмический препарат III класса дронедарон не должен применяться у беременных.

Больным с систолической дисфункцией ЛЖ (систолическая СН или ФВЛЖ в связи с ухудшением прогноза жизни. У них возможен выбор стратегии лечения “частота-контроль”.

Когда пароксизм ФП приводит к критическому ухудшению состояния беременной, показана ургентная синхронизированная ЭИТ с мощностью первого разряда монофазного тока 200 Дж. При отсутствии экстренных показаний решение о купировании ФП (электрическом или медикаментозном) должно быть принято в течение 48 часов, так как при длительном приступе (более 2-х суток) необходимо назначение антикоагулянтов. Новые оральные антикоагулянты (апиксабан, дабигатран, ривороксабан) не должны назначаться у беременных вследствие их фетотоксичности.

Фармакологическую кардиоверсию можно проводить при отсутствии СН новокаинамидом: в/в инфузия 1,0–1,5 г (до 15 мг/кг) со скоростью 30–50 мг/мин. Более быстрое введение (струйно) приводит к выраженной гипотензии. При тахиформе ФП перед купированием новокаинамидом целесообразно урежение ЧСС.

Купирующая и профилактическая терапия ТП,

в общем, проводится по тем же самым принципам, что и ФП. Однако фармакотерапия при ТП менее эффективна, чем при ФП, а для восстановления синусового ритма чаще требуется проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС) или ЭИТ.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозному лечению пароксизмах ФП и ТП, возможно применение во время беременности РЧА. Она наиболее эффективна при типичном ТП.

15.5. Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – редкое нарушение ритма при беременности. Она может быть представлена как эпизодами неустойчивой (длительность до 30 сек и отсутствие симптомов нарушения гемодинамики), так и устойчивой (длительность более 30 сек

или гемодинамическая нестабильность) вариантами,

а по морфологии комплексов QRS – мономорфной или полиморфной формами.

Развитие ЖТ и/или фибрилляции желудочков (ФЖ) наблюдается в основном у беременных с органическими заболеваниями сердца, включая КМП, ВПС и ППС, аритмогенную дисплазию (кардиомиопатию) ПЖ. Перипартальная кардиомиопатия должна быть исключена, если впервые ЖТ развилась в течение последних 6 недель беременности или в ранние сроки после родов. Желудочковые тахиаритмии могут быть следствием, как врожденного удлинения, так и укорочения интервала QT, синдрома Бругада, возможно также развитие катехоламинергической полиморфной (“двунаправленной”) ЖТ, которая является довольно редкой наследственной аритмией. Вместе с тем, ЖТ могут наблюдаться у беременных при отсутствии органического поражения сердца и генетически обусловленных ионных каналопатий. Наиболее часто среди них встречается идиопатическая ЖТ из выносящего тракта правого желудочка (ЖТ “БЛВ-тип” с отклонением электрической оси сердца вправо). Для предупреждения симптомных рецидивов данной тахикардии назначаются β-АБ или верапамил (табл. 13), при неэффективности фармакотерапии или тяжелом течении аритмии рекомендуется РЧА.

Купирование гемодинамически нестабильной ЖТ,

а также ФЖ, практически не отличается от такового у небеременных и должно включать весь комплекс мероприятий по проведению электрической кардиоверсии, дефибрилляции и кардиопульмональной реанимации, предусмотренных соответствующими рекомендациями. ЭИТ является безопасной для плода на протяжении всей беременности (табл. 13).

Для восстановления синусового ритма у беременных с мономорфной устойчивой ЖТ, не сопровождающейся тяжелыми нарушениями гемодинамики, можно использовать в/в введение лидокаина или новокаинамида. Внутривенное введение амиодарона проводится только в тех случаях, когда другие методы лечения симптомной мономорфной ЖТ не могут быть применены или неэффективны.

Купировать полиморфную ЖТ при врожденном синдроме удлиненного интервала QT (тахикардия “torsades de pointes”) надо сернокислой магнезией, лидокаином или ЭИТ. Профилактика пароксизмов данной ЖТ во время беременности осуществляется β-АБ, прием которых продолжается и после родов.

Проводя стратификацию риска внезапной сердечной смерти (ВСС) у беременных с желудочковыми тахиаритмиями, необходимо разделять пациенток на 2 группы: лица с потенциально злокачественными и злокачественными желудочковыми аритмиями.

К потенциально злокачественным аритмиям относятся желудочковая экстрасистолия (≥10 в час) и эпизоды неустойчивой ЖТ при наличии дисфункции ЛЖ

источник

Добрый день! В подростковом возрасте мучала тахикардия раз в 3-5 месяцев, поставили диагноз Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (ВПВ синдром). Сейчас (26лет) приступы тахикардии возникают раз в 1-1.5 года. Необходима ли операция? Возможно ли возобновление приступов при беременности? Я вляется патология показанием к кесареву сечению( не знаю относится ли к вам данный вопрос)? Заранее спасибо!

Рачинская Валерия, Красноярск

Показания к операции определяются после электрофизиологического исследования сердца. Возобновление приступов при беременности возможно. Показанием к кесареву сечению не является, но рожать нужно в роддоме с кардиологом.

Если пароксизмы тахикардии — с участием пучка Кента, то операция нужна однозначно, учитывая симптоматику. Холтер с пароксизмами есть?

Здравствуйте мне 22 года и уже на протяжении 10 лет меня беспокоят приступы высокого пульса. Было сделано экг полгода назад, которое показало гипертрофию левого желудочка, и второе экг месяц назад, которое выявило увеличение левого предсердия и гипертрофию левого желудочка. Пару дней назад был сделан холтер 24 часовой, поставили диагноз, синусоидальная тахикардия. Раньше приступы были по несколько минут, теперь же несколько часов. Тяжело выполнять физическую нагрузку. ​​​​​​​видео https: //yadi.

Здравствуйте! Беременность 23-24 недели. В начале октября этого года начала болеть левая нога, боли по началу были не значительные. Травм, ушибов не было. Постепенно боли увеличивались. Боль во внутренней стороне бедра, у основания ноги. В начале только при ходьбе, потом и в покое не сильные тянущие пульсирующие боли. Сейчас на ногу практически не могу наступать. Несколько дней назад подскользнулась и болит теперь так же колено и внешняя часть ноги под коленом. Когда наступаю на больную ногу она.

Добрый день, сыну (11.9 лет)проблема в плохом наборе веса(31.5кг рост 146см) поставили диагноз — рецидивирующий панкреатит, хр. Гастрит, синдром избыточного бактериального роста и назначили лечение: интетрикс 2к -2разав день, итомед 50мд, эрмиталь 10000. Смущает то, что в инструкциях к первым двум препаратам есть противопоказания детский возраст до 16 и 18 лет. Подскажите пожалуйста как быть?

Ребенка беспокоили периодические боли в животе с 6 до 11 лет. Был поставлен диагноз «долихосигма», а затем «синдром Пайра». Лечение консервативное. Вот уже более 5 лет симптомы этих болезней никак себя не проявляют. Все в порядке. Сегодня был медосмотр от военкомата. Заключение — не годен. Направляют на обследование по поводу синдрома Пайра. В связи с тем, что мальчик очень хочет в Армию, вопрос: может ли синдром Пайра с возрастом исчезнуть?

Здравствуйте меня зовут Андрей, в 2013 году мне поставили диагноз синдром слабости синусного узла компенсированный, в кардио центре. В начале этого года я попал в больницу с отправителем, была диарея, в отделении потерял сознание, на несколько секунд, брали кровь с вены. После этого начались приступы тахикардии 100-120 уд проходили быстро в течении 5 мин, после чего я ходил обильно в туалет. После того как вылечился я поехал в кардиология центр прошел пробу на сссу и монитор ЭКГ. Там написали ве.

18+ Онлайн-консультации носят информационный характер и не заменяют очной консультации врача. Пользовательское соглашение

Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.

источник

Кровотечение в ходе выполнения кесарева сечения может быть обусловлено ранением сосудистого пучка или гипотонией матки. Повреждение восходящей ветви маточной артерии происходит при извлечении крупного плода, несостоятельности рубца на матке либо в результате недоучета топографического положения матки, т.е. разрез ротированной матки производят не в центре нижнего сегмента, а ближе к одному из ее ребер (чаще левому) и он переходит на сосудистый пучок.

Мерой профилактики данного осложнения является выполнение разреза матки строго по центру нижнего сегмента и дугообразно вверх; в ряде случаев (при рубцовых изменениях нижнего сегмента матки) возможно вскрытие матки в латеральных отделах по методу Дерфлера. При повреждении сосудистого пучка следует перевязать восходящую ветвь маточной артерии, а иногда при продолжающемся кровотечении возникает необходимость в перевязке внутренней подвздошной артерии или даже удалении матки.

При возникновении гипотонического кровотечения следует повторно ввести утеротонические препараты, произвести массаж матки, при необходимости наложить зажимы на магистральные сосуды (маточные, яичниковые артерии) и быстро ушить рану матки [Серов В.Н. и др., 1997]. Окончательно судить об эффективности данных мероприятий можно только при зашитой матке. В случае их неэффективности показано удаление матки — надвлагалищная ампутация, а при явлениях коагулопатии — экстирпация [Чернуха Е.А., 1990; Серов В.Н. и др., 1997].

Если кровотечение возникает в раннем послеоперационном периоде, то некоторые авторы допускают возможность осторожного выскабливания матки большой тупой кюреткой в расчете на то, что при этом будут удалены задержавшиеся дольки плаценты и децидуальная оболочка, которые явились причиной снижения тономоторной функции матки [Слепых А.С., 1986; Чернуха Е.А., 1990; Petiti T.J., 1985]. При неэффективности данных мероприятий показаны релапаротомия и удаление матки.

В ряде случаев затруднения при извлечении плода обусловлены предлежанием плаценты к линии разреза матки (placenta cesarea). В данной ситуации следует быстро отслоить плаценту до оболочек, вскрыть их и извлечь плод [Серов В.Н. и др., 1997]. Не рекомендуется рассекать плаценту и через нее извлекать плод, так как при этом новорожденный теряет много крови, что значительно осложняет течение раннего неонатального периода и обусловливает необходимость проведения ему гемотрансфузии.

Любое расширение объема операции в ходе выполнения кесарева сечения нежелательно и может быть проведено только по строгим показаниям: при миоме матки больших размеров (особенно с нарушением питания в узлах или при подслизистом расположении узлов), опухолях яичников, раке шейки матки [Слепых А.С., 1986; Серов В.Н. и др., 1989; Кулаков В.И. и Прошина И.В., 1996; Field Ch.S., 1988].

В этих клинических ситуациях объем оперативного вмешательства определяется характером сопутствующей патологии: при миоме матки производят удаление матки, а при доброкачественных опухолях яичников — резекцию их или удаление придатков матки. При выявлении во время беременности рака шейки матки показана экстирпация матки с придатками (простая или расширенная), в дальнейшем — сочетанная лучевая терапия. Если в ходе выполнения кесарева сечения обнаружена матка Кувелера, то после извлечения плода производят экстирпацию матки.

Наиболее часто абдоминальное родоразрешение расширяют, производя стерилизацию, что должно быть строго обосновано: врачебное заключение о наличии тяжелых заболеваний, повторное кесарево сечение (при котором извлечен живой здоровый ребенок), заявление женщины о ее согласии. Нежелательно расширение объема кесарева сечения за счет выполнения консервативной миомэктомии, так как при этом на матке образуются два рубца, что может привести к значительному ухудшению заживления рассеченной в нескольких местах стенки матки, т.е. намного увеличится риск развития несостоятельности шва на матке.

Консервативную миомэктомию можно производить только в крупных специализированных клиниках, имеющих опыт выполнения подобных оперативных вмешательств с тщательным дооперационным обследованием и подготовкой к вмешательству, адекватным ведением послеоперационного периода [Шмаков Г.С. и др., 1988; Кулаков В.И. и др., 1988].

Одним из наиболее тяжелых осложнений, возникающих во время выполнения кесарева сечения, является аспирационный синдром (синдром Мендельсона), развивающийся при регургитации желудочного содержимого с последующим попаданием его в легкие [Титова Т.В., 1986; Кулаков В.И., Прошина И.В., 1996; Серов В.Н. и др., 1997; Bassel G.M., 1985]. При этом желудочное содержимое разрушает альвеолярный эпителий, что приводит к уменьшению продукции сурфактанта, спадению альвеол и нарушению равновесия между вентиляцией и перфузией. Клиническая картина при этом синдроме характеризуется ларинго- и бронхоспазмом, острой дыхательной и сердечной недостаточностью, возникают цианоз, одышка, тахикардия, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы.

Наиболее эффективным методом лечения данного синдрома является бронхоскопия, при которой устраняют обструкцию дыхательных путей. Необходимо проводить продленную ИВЛ. Параллельно вводят глюкокортикоиды внутривенно и эндотрахеально. Профилактикой данного тяжелого осложнения являются применение антацидных средств (антацид, тагомет, циметидин) и обязательное опорожнение желудка перед проведением наркоза, в случае необходимости в желудок вводят зонд. При проведении вводного наркоза рекомендуют применять положение Фовлера (приподнятый головной конец).

В.И. Кулаков и И.В. Прошина (1996) с целью профилактики аспирационного синдрома предлагают использовать катетер Фолея, который вводят через нос на расстояние 20—25 см за второе физиологическое сужение пищевода, где раздувают манжетку катетера до фиксации ее в пищеводе. Таким образом, раздутая манжетка катетера препятствует попаданию желудочного содержимого в легкие, что, по мнению автора, является оптимальной мерой профилактики аспирационного синдрома.

Выраженный синдром аортокавальной компрессии может развиться накануне родов у 70 % беременных, а у 11 % из них он проявляется в виде «постурального шока». Факторами, способствующими возникновению данного синдрома, являются многоводие, многоплодие, длительная перидуральная анестезия. Клиническая картина при данной патологии характеризуется общей слабостью и затруднением дыхания беременной в положении лежа на спине, причем эти симптомы быстро исчезают при повороте женщины набок.

Мера профилактики данного синдрома — рациональное положение женщины на операционном столе, при котором производят смешение беременной матки влево. Это достигают путем наклона левого края стола на 15° или с помощью валика, который подкладывают под правую ягодицу пациентки: при этом матка перестает оказывать давление на нижнюю полую вену и брюшную аорту. После извлечения плода женщину переводят в горизонтальное положение.

Однако если сдавление нижней полой вены продолжается более 10 мин, то требуется провести интенсивную инфузионную терапию, направленную на восстановление центральной и периферической гемодинамики (в первую очередь введение реовазоактивных препаратов). Ни в коем случае не следует вводить катехоламины, так как они приводят к выраженной гипертензии и перегрузке кровообращения, которые проявляются острой сердечной недостаточностью.

Известно, что после кесарева сечения в 10—15 раз возрастает риск развития тромбоэмболических осложнений [Серов В.Н. и др., 1982, 1997; Айламазян Э.К., 1985; Репина М.А., 1986]. Факторами, способствующими их возникновению, являются хроническая венозная недостаточность, варикозное расширение вен нижних конечностей, перенесенные ранее тромбозы и тромбоэмболии, различные виды шока (при которых развивается ДВС-синдром), массивные гемотрансфузии, сочетание беременности со злокачественными опухолями матки, яичников, поджелудочной железы. Наиболее грозным и опасным для жизни осложнением является тромбоз сосудов головного мозга и легочной артерии.

Тромбоз сосудов мозга проявляется внезапной головной болью, помрачением сознания, спастическими парезами, вялыми параличами, очаговой симптоматикой (гемиплегия), мозговой комой. Начальными симптомами данного осложнения могут быть эпилептиформные припадки, кратковременная потеря сознания.

При тромбоэмболии легочной артерии отмечаются одышка, сухой кашель, возбуждение, боли в груди, кровохарканье. При осмотре больных выявляют цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание, тахикардию, аускультативно выслушиваются хрипы в легких.

Основными методами диагностики данного осложнения являются рентгенологическое исследование легких, ЭКГ, ангиопульмонография. Рентгенологически устанавливают наличие треугольной тени инфаркта (расположенной верхушкой к корню легкого, а основанием — к периферии), исчезновение нормального сосудистого рисунка периферических ветвей облитерированной артерии, приподнятую диафрагму на стороне поражения, наличие плеврального выпота. При электрокардиографическом исследовании выявляют признаки перегрузки правых отделов сердца: изменение комплексов S1—Q3— Т3, появление P-pulmonale, инверсия зубца T (в отведениях V1 и V2).

При ангиопульмонографии обнаруживают внутрисосудистый дефект наполнения, облитерацию периферических ветвей легочной артерии, отсутствие сосудистого рисунка на различных участках легочной ткани. Диагностику всех тромбоэмболических осложнений облегчает исследование системы гемостаза, при котором выявляют выраженную хронометрическую и структурную гиперкоагуляцию, гиперагрегацию тромбоцитов, уменьшение содержания антитромбина III.

При тромбоэмболии легочной артерии рекомендуют проводить тромболитическую терапию (стрептаза, стрептокиназа в дозе 2 000 000—3 500 000 ЕД в течение 2—3 сут) под контролем системы гемостаза. В дальнейшем эффект лечения закрепляют с помощью прямых (гепарин) и непрямых (пелентан, фенилин) антикоагулянтов и антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, курантил). Мерами профилактики тромбоэмболии в акушерской практике являются эффективное лечение заболеваний, протекающих с хронической формой ДВС-синдрома, предупреждение коагулопатических кровотечений; специфическая и неспецифическая профилактика у всех послеоперационных больных; гемостазиологический контроль в группах высокого риска.

Данное осложнение представляет опасность для жизни, так как является одной из основных причин возникновения шока и выраженных нарушений гемостаза [Бакщеев Н.С., 1977; Серов В.Н. и др., 1989, 1997]. Факторами, предрасполагающими к развитию осложнения, служат длительный гипертонус матки на фоне неадекватной стимуляции родовой деятельности, отслойка плаценты, многоплодная беременность, разрыв матки, зияние сосудов плацентарной площадки в ходе выполнения кесарева сечения.

В типичных ситуациях эмболия околоплодными водами развивается остро, обычно в I или II периоде родов, значительно реже — в последовом или раннем послеродовом периоде. При проникновении околоплодных вод в кровоток матери отмечаются зябкость, озноб, повышенная потливость, возбуждение, кашель, рвота, судороги.

Затем развиваются главные симптомы — загрудинные боли, цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кровотечение и кровоточивость, кома. Большинство больных умирают в течение 2—4 ч (летальность достигает 80 %) на фоне необратимых изменений, обусловленных кардиогенным и геморрагическим шоком.

Важнейшим диагностическим мероприятием, без которого невозможно проведение эффективной интенсивной терапии эмболии околоплодными водами, является исследование системы гемостаза. При появлении первых клинических признаков эмболии обнаруживают гиперкоагуляцию и гиперагрегацию тромбоцитов и I фазу ДВС-синдрома. При дальнейшем развитии патологического процесса выявляют гипокоагуляцию, обусловленную коагулопатией и тромбоцитопенией потребления: гипофибриногенемию и тромбоцитопению, увеличение времени свертывания цельной крови; на тромбоэластограмме определяется резко выраженная хронометрическая и структурная гипокоагуляция, а нередко фиксируется просто прямая линия, что свидетельствует об абсолютной несвертываемости крови.

Основными мероприятиями в терапии эмболии околоплодными водами являются борьба с дыхательной недостаточностью, купирование проявлений шока, предупреждение и лечение геморрагических осложнений. С этой целью осуществляют ИВЛ, вводят электролиты, плазмозаменяющие препараты, нативную и свежезамороженную донорскую плазму, раствор альбумина, переливают теплую донорскую кровь. При резко выраженном фибринолизе используют трасилол, контрикал, гордокс.

Основными мерами профилактики данного тяжелого осложнения следует считать адекватную терапию возникших осложнений беременности, рациональное ведение родов, своевременное выполнение абдоминального родоразрешения с учетом показаний и противопоказаний, правильным выбором метода операции и необходимой предоперационной подготовкой.

источник

Синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта (он же синдром WPW) — это врожденная аномалия строения сердца, характеризующаяся наличием дополнительного проводящего пути (пучка Кента), который нарушает сердечный ритм. При данном заболевании сердечные импульсы проводятся по пучку Кента, соединяющему желудочки и предсердия. В результате происходит предвозбуждение желудочков.

Согласно статистическим данным, нарушение ритма сердца из-за синдрома WPW выявляется только в 0,15–2 % случаев. Чаще болезнь встречается среди мужчин, обычно проявляется в 10–20 лет. Она приводит к тяжелым нарушениям сердечного ритма, требует особого подхода к диагностике и лечению, может представлять угрозу для жизни больного.

Классификация синдрома WPW

В кардиологии различают феномен ВПВ и синдром ВПВ. Для первого характерны электрокардиографические признаки проведения сердечного импульса по дополнительным соединениям и перевозбуждения желудочков. При этом клинические проявления АВ реципрокной тахикардии отсутствуют. Синдром сердца WPW — это сочетание перевозбуждения желудочков с симптомами тахикардии.

С учетом морфологического субстрата ученые выделяют следующие анатомические виды синдрома ВПВ:

1. С добавочными мышечными АВ-волокнами. Мышечные волокна могут:

  • проходить через добавочное правое/левое париетальное АВ-соединение;
  • идти от ушка правого/левого предсердия;
  • быть связанными ваневризмой синуса Вальсальвы/средней вены сердца;
  • идти через фиброзное аортально-митральное соединение;
  • быть парасептальными, септальными верхними/нижними.

2. С пучками Кента (мышечные АВ-волокна), происходящими из рудиментарной ткани:

  • и входящими в миокард правого желудочка;
  • и входящими в правую ножку пучка Гиса (атрио-фасцикулярные).

По характеру проявления классифицируют:

  • Манифестирующий синдром WPW. Характеризуется постоянным наличием дельта-волны, эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии и синусовым ритмом;
  • Преходящий синдром WPW (он же интермиттирующий синдромWPW). На ЭКГ диагностируется синусовый ритм, преходящеепредвозбуждение желудочков, верифицированная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия;
  • Скрытый синдром WPW. Описывается ретроградным проведением по пучку Кента. На ЭКГ выявляются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (в состоянии покоя аномалия с помощью ЭКГ не диагностируется). Проявляется приступами тахикардии.

По расположению пучки Кета могут быть:

  • левосторонними (идут от левого предсердия к левому желудочку);
  • правосторонними (идут от правого предсердия к правому желудочку);
  • парасептальными (идут около сердечной перегородки).

Расположение дополнительного проводящего пути учитывается кардиологами-аритмологами при выборе наиболее эффективной техники операционного доступа (через вену либо через бедренную артерию).

Синдром ВПВ и беременность

Синдром ВПВ, клинически себя никак не проявляющий, не требует дополнительного лечения. Но во время беременности заболевание может заявить о себе пароксизмальными нарушениями сердечного ритма. Тогда необходима консультация кардиолога и подбор эффективного лечения.

При очень частых приступах тахикардии на фоне синдрома WPW беременность противопоказана. Это объясняет тем, что болезнь в любой период может перейти в опасное для жизни нарушение ритма. К тому же тахикардия часто провоцирует недостаточное кровообращение в органах и тканях, что негативно отражается не только на состоянии матери, но и на развитии плода.

Синдром ВПВ — это врожденное заболевание. Причина его возникновения состоит в мутации генов, из-за чего при закладке и формировании сердца во внутриутробном периоде образуются мостики между желудочком и предсердием. Вырастает пучок Кента.

У больных синдромом WPW распространение возбуждения от предсердий к желудочкам идет по аномальным путям проведения. Как результат, миокард желудочков возбуждается раньше, чем если бы импульс распространялся обычным путем (АВ-узел, пучок и ветви Гиса). На ЭКГ перевозбуждение желудочков отражается в виде дельта-волны (дополнительная волна деполяризации). При этом длительность QRS увеличивается, а интервал P-Q(R), напротив, укорачивается.

В момент поступления в желудочки основной волны деполяризации их столкновение в сердечной мышце фиксируется в виде немного уширенного и деформированного сливного комплекса QRS.

Аномальное возбуждение желудочков провоцирует нарушение последовательности реполяризационных процессов. На ЭКГ это выглядит как дискордантный комплекс QRS, смещение RS-T сегмента и изменение полярности зубца T.

Развитие мерцания и трепетания предсердий, суправентрикулярной тахикардии при синдроме WPW объясняется формированием круговой волны возбуждения. Импульс движется по узлу АВ в направлении от предсердий к желудочкам, а по дополнительным путям — от желудочков к предсердиям.

источник

С индром ВПВ — это врожденная аномалия развития кардиальных структур, при которой в сердце образуется лишний проводящий пучок, транспортирующий электрический импульс от синусового узла к желудочкам, в обход атриовентрикулярного узла, что приводит к преждевременному возбуждению желудочков.

По своему характеру это порок, но выявляется он далеко не сразу. Симптоматика на ранних стадиях минимальна. Как правило, обнаружение подобного явления — случайность, выявленная в ходе электрокардиографии. Признаки достаточно характерны, потому спутать состояние почти невозможно.

Также заболевание носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, по именам самых выдающихся исследователей.

Лечение состояния обладает определенными перспективами на любой стадии. Лучше всего они в момент выявления, когда органических дефектов еще нет.

Суть отклонения заключается в образовании лишнего проводящего пути в сердце.

Нормальное положение вещей таково. Кардиальные структуры имеют возможность сокращаться и работать автономно за счет наличия скопления активных клеток, генерирующих электрический импульс.

Это так называемый синусовый узел или естественный водитель ритма. Он работает постоянно. За проведение сигналов отвечают так называемые пучки Гиса, они имеют разветвленную структуру и заканчиваются на уровне желудочков.

На фоне ВПВ синдрома (Вольфа-Паркинсона-Уайта) образуется дополнительный путь движения импульсов по пучку Кента.

Отсюда повышенная активность кардиальной деятельности, которая проявляется как тахикардией (сокращения, проходящие полный цикл, однако, возникают не всегда), так и аритмиями прочих видов (от фибрилляции до экстрасистолии). Все зависит от особенностей развития болезни у конкретного человека.

По мере прогрессирования проблемы, наблюдаются нарушения нормальной работы всех органов и систем. Первым страдает сердце, затем сосуды. Головной мозг, почки и печень.

Некоторые, относительно легкие формы, протекают бессимптомно. Другие же дают выраженную клиническую картину и ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти больного в краткосрочном периоде.

Типизации имеют в основном топографическую направленность. То есть определяют, откуда выходит лишняя проводящая структура, в какую сторону простирается и как взаимодействует с окружающими тканями.

Всего насчитывается порядка 10 разновидностей, отграниченных по этому основанию. Такое многообразие определяет гетерогенность возможных вариантов течения и патологических проявлений, также прогнозов.

Для пациента эти классификации не имеют большого значения, поскольку понять их клинический смысл без специальной кардиологической подготовки не получится, а объяснения заняли бы много времени.

Большая роль отводится определению течения патологического процесса .

По этому основанию называют:

  • Манифестирующий тип . Возникает спонтанно. Спровоцировать эпизод может избыточная физическая нагрузка, нервное напряжение, сиюминутного или длительного характера, потребление кофеина, табака, психоактивных веществ. Вид определяется выраженной тахикардией, возможны аритмические компоненты, но встречаются они относительно редко. Частота рецидивов различна: от нескольких раз в год до десятков случаев в течение одного месяца.
  • Интермиттирующий (переходящий) тип . Определяется схожими клиническими признаками, но проявляются они с меньшей силой. К тому же аритмия встречается чаще и протекает более выражено, что делает эту форму опаснее предыдущей.
  • Латентный тип . Он же скрытый. Симптомов нет вообще, проблема выявляется на электрокардиографии. Есть ли в таком случае разница между феноменом ВПВ и синдромом? Несомненно. Заболевание в подобной форме, хотя и не дает о себе знать, продолжает прогрессировать, разрушать организм. Процесс может длиться годами. Только в момент, когда компенсаторные механизмы уже не будет справляться, патология проявится.

Другой, понятный способ типизации процесса проводится по локализации аномального пучка.

Соответственно выделяют два вида:

  • А. Располагается между левыми предсердием и желудочком. В норме импульс к последнему проходит от синусового через атриовентрикулярный узел. При типе А сигнал достигает анатомической структуры раньше, затем же стимуляция дублируется по нормальному пути, что приводит к избыточной активности. Отсюда нарушение гемодинамики и кровообращения по большому кругу.
  • B. Локализация — между правым предсердием и желудочком. Механизм идентичен, но поскольку сокращается правая структура, страдает легочная система в первую очередь.

Клинически наиболее тяжелый вариант — смешанный, когда присутствует несколько ответвлений. Это AB-тип. Лечение проводится в срочном порядке.

По сути это синонимы. Разница одна. О феномене wpw говорят, когда пациент не предъявляет каких-либо жалоб на собственное здоровье.

Аномалия обнаруживается инцидентально (случайно) в ходе диагностики по поводу сторонних заболеваний. Встречается у 30-50% населения в подавленном состоянии. Кардиальные структуры и организм вообще адаптируются. На сроки жизни подобное никак не влияет.

Что касается заболевания. Синдром WPW — это клинически значимый вид. Но и он протекает по разному, что дает хороший шансы в плане излечения и прогноза. Интенсивность клинической картины на ранних этапах минимальна, прогрессирование медленное, есть время на полную диагностику и назначение терапии.

Таким образом, феномен WPW — клиническая находка на ЭКГ. К пациентам с отклонением нужно внимательно присмотреться. В отсутствии симптомов на протяжении хотя бы 2-4 месяцев можно считать человека условно здоровым. Синдром определяет необходимость планового лечения. При возникновении неотложного состояния — срочного.

Основной доказанный фактор развития патологического процесса — врожденная аномалия. В норме сердце и вся система кровоснабжения закладывается на 3 неделе беременности. Те или иные факторы влекут отклонения в нормальном формировании плода, провоцируют врожденные пороки.

Вполне возможно, что синдром ВПВ окажется не единственным в анамнезе младенца. Но подобный момент не объясняет причин, которые обуславливают саму возможность дефекта на столь ранних сроках.

Лишний проводящий пучок закладывается у каждого без исключения, но к концу первого триместра он рассасывается, все приходит в норму.

Непосредственные факторы развития болезнетворного явления таковы:

  • Генетические мутации. Могут иметь спонтанный характер, то есть определяться вне связи с хромосомными дефектами родителей. Это относительно редкая клиническая разновидность. Другой вариант — наследование определенных генов от предков. Доминантный или рецессивный тип имеет место — это большой роли не играет. Просто в таком случае вероятность развития патологии ниже, с другой стороны, все известные заболевания подобного рода протекают намного тяжелее. Часто выявляются не только кардиальные дефекты, но и генерализованные проблемы.
  • Стрессы в период беременности. Имеют большое клиническое значение. Будущая мать должна избегать психоэмоциональных перегрузок во время вынашивания плода. Это не гарантия отсутствия патологий, но риски сводятся к минимуму. В момент стресса в кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов и катехоламинов. Подобная реакция — природный механизм на негативные факторы внешней среды, обеспечивающие выживание. Соединения, вроде кортизола, норадреналина и прочих повышают тонус мускулатуры, артериальное давление, обладают некоторым токсическим эффектом, когда речь заходит о развитии ребенка.
  • Избыточные физические нагрузки. Роженица не должна сидеть на одном месте, но во всем нужно знать меру. Ненормальная активность приведет к тому же результату, что и стресс, если не большему. Возможно спонтанное прерывание беременности, как итог.
  • Потребление табачной продукции, алкоголя, тем более наркотиков момент гестации. Нерадивые «родительницы» мало думают о здоровье собственного потомства или же потворствуют пагубным привычкам и слабостям по причине сложности отказа, боязни абстинентного синдрома. Это в корне неверная практика, губительно влияющая на плод. Родится ребенок здоровым или нет — в таком случае не скажет даже лучший врач.
  • Некачественное питание, вода. Какую именно роль играет этот фактор определить трудно. Однако выявлено негативное влияние на плод канцерогенных веществ, которыми изолирует фаст-фуд, так называемая «вредная» пища, вроде жареных блюд, копченостей, консервов и сомнительных полуфабрикатов. Тем же способом сказывается недостаток витаминов и минералов при однообразном рационе. Меню нужно скорректировать с учетом интересов не родившегося ребенка. Поможет в этом диетолог.
  • Негативные факторы среды, также избыток ионизирующего излучения в районе проживания. Организм может приспособиться к повышенному фону радиации, но позже этот момент скажется на здоровье ребенка с высокой вероятностью. К отрицательным явлениям относится загрязненность атмосферного воздуха, избыток солей металлов в питьевой воде, также активность солнца и уровень ультрафиолетового излучения.
  • Наличие соматических болезней в анамнезе. Особенно гормонального профиля. Они не только усугубляют течение беременности, порой делая его невыносимым, но и влияют на плод. Лечение в идеале проводится еще на этапе до планирования беременности. Большую клиническую роль играют гипертиреоз, недостаток специфических веществ щитовидной железы, дефицит или избыток гормонов коры надпочечников, женские заболевания (дисфункция яичников с неустойчивым фоном).
  • Наследственный фактор. Если в роду был хотя бы один человек, страдавший синдромом ВПВ, вероятность передачи его потомству увеличивается почти втрое. При этом определить, присутствует ли он у ребенка в силах врачей. Сразу после рождения. Обусловленность абсолютная, то есть при наследовании, возможности коррекции в последующем нет. Требуется уже лечение, профилактика не поможет. К счастью, такого рода порок относительно мягкий по течению, да и частота его развития не велика.

Указанные причины нужно рассматривать в комплексе. Причем внимание на них должен обратить гинеколог еще на этапе планирования беременности или на ранних стадиях гестации. При необходимости выдается направление к профильному специалисту.

Признаки гетерогенны (разнятся от одного к другому случаям). Если речь о скрытой форме их нет вообще. Интермиттирующая или первичная разновидности определяются клинической картиной неодинаковой полноты и интенсивности симптомов.

Примерный перечень выглядит так:

  • Наиболее характерным моментом при наличии дополнительного пути импульса является аритмия. Вариантов множество. Желудочковые, предсердные типы (первые много опаснее), тахикардия, замедление кардиальной деятельности, групповая или единичная экстрасистолия, фибрилляция. Редко сохраняются правильные интервалы между сокращениями. Это относительно поздний признак отклонения. На его развитие уходит не один год. Свидетельствует в пользу запущенного синдрома. В начальной фазе все ограничивается тахикардией.
  • Боли в грудной клетке неясного происхождения. Могут быть связаны с эпизодами или же представлять собой их усеченную версию. Характерны жгучие ощущения, давящие. Покалывание не встречается. Возможно развитие сопутствующих заболеваний.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической нагрузки или в состоянии полного покоя. Зависит от этапа патологического процесса.
  • Слабость, сонливость, снижение способности к трудовой деятельности. Особенно при физическом характере работы.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
  • Бледность кожных покровов, потливость, ощущение жара, приливов.
  • Обмороки и синкопальные состояния. Регулярного характера.
  • Нарушения мыслительной деятельности, памяти.

Многие представленные признаки не имеют прямого отношения к синдрому ВПВ, они обусловлены вторичными или третичными состояниями, текущими параллельно.

Определить, где заканчивается сама болезнь, и начинаются ее осложнения не трудно. WPW характеризуется аритмиями разной степени тяжести. Остальные признаки сугубо для нее не типичны.

Для описанного состояния наиболее характерны тахикардии. По пучкам Кента, импульс возвращается из желудочков в предсердия, а АВ-узел направляет его обратно из предсердий в желудочки. Таким образом сигнал движется по кругу, а частота сердечных сокращений удваивается или утраивается.

Вне зависимости от локализации патологического импульса, нужно предпринять меры по стабилизации.

Но стоит иметь в виду: своими силами пытаться излечиться нельзя. Это пустая трата времени.

Терапия зависит от типа ритмического нарушения. Принимая препараты неа свое усмотрение можно умереть от остановки сердца, инфаркта или прочих осложнений.

  • Вызвать скорую помощь. Даже если эпизод возник в первый раз.
  • Успокоиться, взять себя в руки.
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха в помещение.
  • Снять давящие вещи, украшения.
  • Принять прописанные препараты. Если таковых нет, для купирования приступа тахикардии подойдет Анаприлин (1 таблетка) в системе с Дилтиаземом или Верапамилом (столько же). Они помогут нормализовать ритм, а не только замедлить его.
  • Можно выпить таблетированный пустырник, валериану, препараты на основе фенобарбитала (Корвалол, Валокордин).
  • Лечь, дышать ровно и глубоко. Можно попробовать применить вагусные приемы (надавливание на глазные яблоки с небольшой силой, каждые 5-10 секунд, задержку дыхания на вдохе с натуживанием и прочие).

По прибытии бригады рассказать о своих ощущениях. Если будет предложен стационар — отправляться на обследование.

Проводится под контролем кардиолога. В больнице или на условиях амбулатория. Вне зависимости от вида, время на помощь есть. Потому срочные меры предпринимаются редко, и только при наличии осложнений.

  • Устный опрос больного. Обычно мало что дает, тем более на ранних стадиях.
  • Сбор анамнеза. Выявляются факторы: семейная история, соматические патологии, принимаемые препараты, привычки и другие.
  • Измерение частоты сердечных сокращений.
  • Выслушивание кардиального звука.
  • Электрокардиография. Назначается в первую же очередь после рутинных мероприятий. Определяет тип функционального нарушения. При должной квалификации, врач может почерпнуть много полезной информации. Возможна комбинация с ЭФИ.
  • Эхокардиография. Для выявления органических нарушений первичного или вторичного типа.
  • МРТ. Для получения детальных изображений сердца. Проводится относительно редко, по показаниям. Если есть подозрения на иные пороки кардиальных структур.

Коронография, анализ крови, нагрузочные тесты на усмотрение врача.

  • Расширение комплекса QRS (свыше 0.12 сек). Деформации, напоминающие подобные при блокаде ножек Гиса.
  • Сужение интервала P-Q.

Изменения дельта-волны, в зависимости от типа процесса:

Дата Вопрос Статус
22.03.2018
Тип А
Тип Б
Дельта-волны вертикальны во всех прекардиальных отведениях. Комплекс QRS в сотведении V2 похож на букву А, что имитирует блокаду правой ножки пучка Гиса. Дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Это можно ошибочно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка с деформацией.

Признаки синдрома ВПВ на ЭКГ специфичны, расшифровать их может даже начинающий кардиолог.

Консервативная терапия направлена только на купирование симптомов, на поздних стадиях она не справляется и с этим, поскольку большие дозы антиаритмических приводят к противоположному действию.

Основной способ восстановления нормальной функциональности сердца — радиочастотная абляция. Суть методики заключается в прижигании очага проводимости. Важна точность. Это малоинвазивный способ, он позволяет практически сразу справиться с проблемой.

В предоперационный период показан прием противоаритмических средств (Амиодарон, Хиндин), лекарств для снижения артериального давления (по показаниям, если есть стойкая гипертония прием подобных средств продолжается и после радиохирургического вмешательства).

Стационарный период длится от нескольких дней до недели. Пациента наблюдают в динамике, стабилизация ритма вне органических нарушений наступает спустя 1-2 суток.

Если присутствуют дефекты вторичного или третичного характера (уже обусловленные чрезмерной активностью сердца), показана пожизненная поддерживающая терапия с использованием названных медикаментов. Именно поэтому рекомендуется начинать лечение раньше.

Среди вероятных осложнений:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Кардиогенный шок.
  • Инсульт.
  • Увеличение мышечного слоя органа.
  • Сосудистая деменция.

Во многих случаях наблюдается существенное снижение качества жизни.

Прогноз благоприятен в большинстве выявленных ситуаций. На фоне феномена ВПВ исход почти гарантированно положительный. Иные формы протекают по разному.

Делать выводы нужно опираясь на динамику процесса. Чем сложнее тип, больше симптомов, дольше течет состояние, тем меньше вероятность полноценного восстановления.

Летальность без лечения относительно высока. От тех или иных неотложных процессов погибает до 25% всех пациентов.

  • Положительный отклик на терапию.
  • Отсутствие сопутствующих патологий, вредных привычек.
  • Благоприятный семейный анамнез.
  • Нормальная масса тела.
  • Минимум симптомов.

Синдром WPW — это врожденная аномалия развития проводящих пучков сердца, когда происходит образование лишнего. Отсюда повышение активности кардиальных структур, выраженные аритмии и прочие явления потенциально смертельного рода.

Восстановление проводится под контролем профильных специалистов (как в области рутинной терапии, так и в сфере хирургии). Единственный способ эффективного лечения — радиочастотная абляция. Но требуются столь радикальные меры не всегда. Пути воздействия определяют доктора.

источник